第1章 POPs生态毒理学研究历程与进展 1
1.1POPs生态毒理学研究历程 5
1.2 POPs生态毒理学研究进展 8
1.2.1生物体内的转运、转化与积累 8
1.2.2 POPs生态毒性 12
1.3展望 20
1.3.1单一环境化学品的复合毒性效应与机理 21
1.3.2多种环境化学品复合污染的生态毒性效应 22
1.3.3低剂量的非线性剂量-效应关系 23
参考文献 25
第2章 剂量-效应关系 34
2.1概述 34
2.1.1化学物质的剂量-效应关系 34
2.1.2 混合物的剂量-效应关系 35
2.1.3剂量-效应关系类型 36
2.1.4描述剂量-效应关系的非线性函数 38
2.2剂量-效应曲线模型 40
2.2.1线性模型 40
2.2.2拟线性化模型 43
2.2.3所有子集模型 47
2.2.4从CRC拟合函数计算效应浓度（ECx） 48
2.3剂量-效应曲线的不确定度-置信区间 50
2.3.1效应置信区间 51
2.3.2效应浓度置信区间 55
2.4剂量-效应曲线实例 57
2.4.1农药、抗生素与离子液体具有不同的毒性特征 57
2.4.2混合污染物剂量-效应曲线与混合物组分有关 59
参考文献 61
第3章 联合毒性效应 62
3.1概述 62
3.2加和参考模型 63
3.2.1浓度加和模型 63
3.2.2独立作用模型 67
3.2.3效应相加模型 70
3.3混合物毒性评估 72
3.3.1基于置信区间的CRC比较（定性） 73
3.3.2基于置信区间的组合指数 78
3.3.3等效线图 84
3.3.4经典联合作用指数 88
3.4混合物毒性评估实例 93
3.4.1有机磷农药混合物毒性评估 93
3.4.2组合指数合理评估三元混合物联合毒性 95
参考文献 97
第4章 POPs的生物吸收和转化 102
4.1生物吸收和转运 102
4.1.1吸收过程 102
4.1.2吸收之后的跨膜转运过程 103
4.1.3污染物的输送和转运过程 105
4.2生物转化和代谢 108
4.2.1生物转化概述 108
4.2.2 Ⅰ相反应 109
4.2.3 Ⅱ相反应 116
4.2.4 0相和Ⅲ相过程 120
4.2.5生物转化对POPs毒性的影响 124
4.3消除 127
4.4生物富集 128
4.4.1生物富集的概述 128
4.4.2 POPs在生物体内的分布和累积 130
4.5 POPs的生物有效性 138
4.5.1生物有效性 139
4.5.2自由溶解态浓度与生物有效性 140
4.5.3污染物自由溶解态浓度的测定方法 145
4.5.4小结 149
4.6沿食物链的迁移 149
4.6.1 POPs在生态系统中的生物放大 150
4.6.2包含空气呼吸生物的生物放大的特殊性 152
4.7共存物质对POPs吸收、转化、累积与毒性的影响 154
4.7.1共存物质对POPs跨膜转运和吸收的影响 154
4.7.2共存物质对POPs生物转化的影响 155
4.7.3共存物质对POPs生物累积的影响 155
4.7.4共存物质对POPs毒性的影响 156
4.8案例：富勒烯水性悬浮液对有机氯化合物生物有效性的影响 157
4.8.1引言 157
4.8.2研究目标和手段 158
4.8.3研究结果与讨论 159
4.9案例：富勒烯水性悬浮液对菲生物有效性和毒性的影响 163
4.9.1引言 163
4.9.2研究目标和手段 164
4.9.3研究结果与分析 165
参考文献 167
第5章 POPs遗传毒性 172
5.1遗传毒性概述 172
5.2 POPs导致的遗传物质损伤 173
5.2.1基因突变 174
5.2.2加合物 175
5.2.3彗星与微核 178
5.2.4损伤修复功能变化 180
5.2.5染色体异常 181
5.2.6 DNA甲基化与组蛋白修饰 182
5.2.7 miRNA 187
5.3氯酚类污染物诱发基因点突变效应研究 189
5.3.1氯酚类污染物 189
5.3.2未知点突变筛查技术研究 191
5.3.3抑癌基因p53与斑马鱼p53基因结构 193
5.3.4 DHPLC检测斑马鱼p53基因点突变的方法 198
5.3.5五氯酚诱导斑马鱼p53基因点突变研究 203
5.3.6三氯酚诱导斑马鱼p53基因点突变研究 211
5.4多世代毒性效应 218
5.4.1 POPs多世代毒性效应 218
5.4.2多世代毒性效应研究受试生物——秀丽线虫 219
5.4.3磺胺抗生素是一种假持久性有机污染物 221
5.4.4磺胺抗生素对秀丽线虫的世代间毒性效应 223
5.4.5磺胺抗生素对秀丽线虫的多世代残留毒性效应 228
5.4.6林丹对秀丽线虫多世代诱胖效应 233
参考文献 241
第6章 POPs生殖发育毒性 255
6.1POPs对生殖能力的影响 256
6.1.1有机氯农药 258
6.1.2 二噁英 260
6.1.3多氯联苯 261
6.1.4多环芳烃 263
6.1.5多溴二苯醚 264
6.1.6全氟化合物 265
6.1.7五氯酚 266
6.1.8小结 267
6.2致畸性 268
6.2.1致畸性的影响因素 268
6.2.2典型持久性有机物的致畸性效应 270
6.3 POPs对生物发育进程的影响 279
6.3.1二噁英 279
6.3.2多氯联苯 281
6.3.3全氟化合物 283
6.3.4小结 284
6.4多溴二苯醚对斑马鱼仔鱼视觉系统发育影响的案例研究 285
6.4.1实验方案设计 286
6.4.2高通量测序结果 287
6.4.3 BDE-47暴露对斑马鱼仔鱼视蛋白的影响 291
6.4.4 BDE-47暴露对斑马鱼仔鱼视网膜发育的影响 292
6.4.5 BDE-47暴露对斑马鱼仔鱼视觉影响的行为学验证 293
6.4.6小结 295
6.5五氯酚对斑马鱼胚胎发育影响的案例研究 296
6.5.1实验方案设计 297
6.5.2 PCP暴露对斑马鱼早期发育的影响 298
6.5.3 Warburg效应与糖酵解在发育过程中的意义 306
6.5.4 PCP发育延迟效应的ATP拯救 307
6.5.5 PCP通过糖酵解影响胚胎发育的机制假说 308
6.5.6小结 308
参考文献 309
第7章 POPs神经毒性 328
7.1神经系统与神经毒性 328
7.1.1神经系统概述 328
7.1.2神经毒性作用概述 333
7.1.3 POPs神经毒性概述 336
7.2体外研究中的神经细胞毒性 344
7.2.1神经元毒性研究基础 344
7.2.2 POPs的神经细胞毒性研究 350
7.3神经行为毒理学效应 353
7.3.1神经行为毒理学概述 353
7.3.2 POPs的神经行为毒性 356
7.4神经发育毒性 362
7.4.1神经系统发育 362
7.4.2 POPs的神经发育毒性 365
参考文献 368
第8章 POPs免疫毒性 380
8.1免疫系统与免疫毒性 380
8.1.1免疫系统概述 380
8.1.2免疫毒理学的定义和发展 383
8.2免疫毒性的评价和作用机制 383
8.2.1免疫毒性评价方法 383
8.2.2免疫毒性检测方法 385
8.2.3免疫毒性作用机制 386
8.3免疫-内分泌-神经系统交互作用 389
8.3.1神经系统与免疫系统相互作用 389
8.3.2内分泌系统与免疫系统相互作用 390
8.3.3神经系统与内分泌系统相互作用 390
8.4典型持久性有机污染物的免疫毒性研究进展 391
8.4.1二噁英的免疫毒性 391
8.4.2农药的免疫毒性 393
8.4.3藻毒素的免疫毒性 395
8.4.4多环芳烃的免疫毒性 396
8.4.5多溴二苯醚的免疫毒性 396
8.4.6甲基汞的免疫毒性 397
8.5持久性有机污染物的免疫毒性与致癌性 400
8.5.1免疫系统的抗肿瘤机制 400
8.5.2持久性有机污染物致癌性中的免疫因素 402
参考文献 403
第9章 高通量测试技术与有害结局路径 409
9.1高通量测试技术 410
9.1.1定量构效关系 410
9.1.2体外高通量测试技术 414
9.1.3组学技术 417
9.2有害结局路径 419
9.2.1有害结局路径概念与发展 419
9.2.2有害结局路径的构建 420
9.2.3定量有害结局路径 421
9.2.4有害结局路径网络 422
9.3 AhR-AOP与集成测试技术 424
9.3.1基于AhR受体的有害结局路径（AhR-AOP） 424
9.3.2集成测试技术 427
9.4新型类二噁英化合物的毒性预测与验证 433
9.4.1新型有机污染物中的类二噁英结构 434
9.4.2 AhR-AOP指导下PCDPSs毒性预测与验证 436
9.4.3 AhR-AOP指导下MEO-/HO-PBDEs毒性预测与验证 441
9.4.4 6-HO-BDE-47的毒性预测与验证 445
9.5小结 451
参考文献 451
附录 缩略语（英汉对照） 456
索引 461