第一章 分子心脏病学 3
心脏病学的发展与分子心脏病学的诞生 3
以心肌代谢为中心的分子心脏病学 4
分子心脏病学的发展 6
我国细胞分子心脏病学研究（克山病的生物化学） 10
我国细胞分子心脏病学的研究轨迹及其学术背景 14
结语 15
第二章 心肌细胞损害的生物化学研究 18
心肌细胞损害研究的由来 18
人体心肌细胞损害的临床酶学研究 20
人体心肌细胞损害的同工酶谱研究 22
结语 25
第三章 心肌细胞损害的生物化学研究 27
心肌是富含LDH1的主要组织器官 27
SLDH同工酶谱是心肌细胞损害的灵敏生物化学指标 28
SLDH同工酶检出心肌细胞损害的特异性 30
SLDH活性升高与心肌细胞损害程度的关系 32
SLDH同工酶谱在心肌细胞损害研究中的理论和实践意义 36
第四章 从细胞分子水平研究克山病的发病机理 38
克山病人及动物模型心脏于受损早期就有明显的自由基代谢紊乱 38
克山病自由基代谢紊乱与心肌膜系统损伤的关系 39
心脏收缩功能紊乱与心肌收缩蛋白的功能变化 40
心肌线粒体呼吸链的关键酶细胞色素C氧化酶（CCO）分子受到严重损害 40
心肌细胞钙平衡的调节失控 41
心肌线粒体的超微结构病理形态学特征 42
克山病是一种“以线粒体损伤为主要特征的原发性代谢性心肌病” 42
结语 43
第五章 楚雄克山病科学考察发病机理研究 46
考察概况 46
主要研究结果 47
克山病生化考察的基本结论——克山病是以线粒体损害为主要特征的原发性代谢性心肌病 52
第六章 心肌收缩蛋白的代谢紊乱 54
心肌肌球蛋白重链单克隆抗体放射性标记及大鼠心肌坏死的实验研究 54
材料与方法 54
结果与讨论 55
克山病区粮养大白鼠心肌MLCK活性研究 57
材料与方法 58
实验结果 58
讨论 60
克山病病区粮养大鼠心肌收缩蛋白生化特性——肌动球蛋白的超沉淀活性 60
材料与方法 61
实验结果 63
结论 65
第七章 心脏的自由基代谢紊乱 66
克山病人心肌的自由基代谢紊乱 66
材料和方法 66
实验结果和讨论 66
结语 68
克山病病区粮养动物自由基代谢紊乱性质的研究 69
材料与方法 69
实验结果 70
讨论 71
结论 72
抗氧化剂对克山病模型动物心肌损害的保护作用 73
材料和方法 73
实验结果 74
讨论 76
结束语 77
第八章 心肌损害与心肌线粒体钙代谢紊乱 79
异丙肾上腺素实验性缺血性心肌损伤动物模型 79
材料和方法 79
结果和讨论 80
克山病病区粮养动物心肌线粒体的Ca代谢紊乱 81
材料和方法 81
结果和讨论 82
心肌线粒体Ca代谢紊乱发生机理的探讨 84
材料和方法 84
结果和讨论 84
结语 86
第九章 氧化应激性心肌损害 87
心肌细胞氧化应激损伤及其防治研究 87
应用培养心肌细胞进行氧化应激损伤的研究 87
具有GPX活性的抗氧化剂对培养心肌细胞的保护作用 91
结论 93
缺血性心脏损伤动物模型的生化和病理形态学所见 94
大鼠离体心脏的缺血和再灌性损伤的研究 97
结论 99
大鼠离体心脏的缺血和再灌性损伤的研究 100
氧化应激是心肌细胞损伤的重要原因 100
心肌细胞损伤的阶段性理论 101
关于心肌损伤中细胞凋亡与细胞坏死的关系 102
抗氧化应激在防治心脏疾病中具有重要的地位 103
总结 103
第十章 rhKD／APP对心肌缺血再灌性损伤保护的作用 105
研究方法 105
实验结果 106
结论 107
第一章 大骨节病的发病机理和病因的（生化研究） 113
KBD病人有明显的软骨代谢紊乱 113
KBD病区粮、水都有致骨软骨损害作用 114
应用灵长类动物——恒河猴复制KBD动物模型 115
从软骨代谢研究探讨KBD病因 116
总结 118
第二章 大骨节病早期生化诊断的研究 121
大骨节病的血液酶谱研究 121
大骨节病的软骨代谢研究 122
大骨节病代谢的实验病理学和实验生化学研究 123
小结 124
第三章 大骨节病的猴动物模型研究 125
材料和方法 125
结果 126
结论 130
第四章 大骨节病区粮养大白鼠软骨活性硫酸基的研究 131
材料和方法 131
实验结果和讨论 131
小结 133
第五章 大骨节病患者血清对培养软骨细胞蛋白多糖代谢的影响 134
材料和方法 134
结果和讨论 135
结论 137
第六章 人体软骨损害的活性硫酸基代谢研究 138
材料和方法 138
结果和讨论 138
小结 140
第七章 软骨细胞向生长板样软骨的分化及其应用研究 141
材料和方法 141
结果讨论 141
第八章 大骨节病恒河猴模型的软骨糖胺多糖的二糖谱分析 146
材料和方法 146
结果和讨论 147
大骨病猴模型软骨GAG的二糖谱分析 148
结语 150
第一章 迟发性神经细胞死亡的细胞分子机理 153
神经细胞死亡的异质性 153
DND动物模型的病理形态学所见 154
缺血和再灌流过程中的脑代谢变化 155
DND的分子机理 157
第二章 糖尿病合并脑缺血大鼠模型的脑组织损伤 164
动物模型及主要研究方法 164
实验结果 165
结语 169
第三章 关于缺血／再灌性脑损伤的几点新认识 170
局灶性脑缺血／再灌大鼠模型的脑组织损伤 170
糖尿病与脑缺血的易损伤性之间的关系 171
关于脑损伤的代谢性IP区问题 172
DND概念的发展 173
第四章 甲基汞毒害作用及其细胞分子机理 176
甲基汞环境污染对于机体的毒害作用 176
甲基汞对生物膜有明显的毒害作用 178
甲基汞对于细胞周期进程的影响 181
甲基汞中毒的自由基代谢紊乱作用 182
甲基汞毒害机理的新认识及其意义 182
第五章 儿童孤独症的分子遗传学研究 186
第六章 SOD类似物对MPTP帕金森症动物模型保护作用的研究 192
第一章 癌症的分子细胞生物学 197
肿瘤是以基因、蛋白质和酶等分子的异常改变为基础的分子疾病 197
癌症分子细胞生物学理论在医疗中的应用 199
肿瘤干细胞的发现和意义 201
肿瘤细胞死亡形式的多样性及其应用意义 203
结语 206
第二章 Survivin的转录及转录后调控：具有潜力的肿瘤治疗新方法 208
甲基化和survivin基因的变异及多样性 208
survivin表达的调控 209
survivin基因的转录 211
Survivin转录调控和癌症治疗 212
结语 215
第三章 永生化食管上皮细胞恶性转化中NGAL基因过表达及其生物学功能的研究 218
材料与方法 218
结果 223
讨论 230
第四章 BRCA1／2突变型乳腺癌发生及其PARP靶向治疗 237
BRCA1基因与乳腺癌 237
BRCA2基因与乳腺癌 239
PARP与乳腺癌 239
第五章 肿瘤细胞死亡的研究探索 242
AP-2对肿瘤细胞中survivin表达的影响 242
目的 242
主要实验结果 242
结论 244
人口腔癌细胞株SAS内Apollon基因表达的研究 246
目的 246
材料与方法 246
实验结果 247
结语 249
ATRA增强NK细胞抗肿瘤效应的研究 251
目的 251
实验结果 251
结论 253
乳香脂抑制前列腺癌PC-3细胞生长与NF-κB关系的研究 254
方法 254
结果 254
结论 256
第六章 高特异性HER2／neu手性多肽疫苗实验研究 258
HER2／neu多肽疫苗序列的选择、设计与固相合成 259
合成多肽疫苗体内诱导CTL作用研究 260
合成多肽疫苗体内抑瘤实验研究 261
第七章 非前列腺腺癌特异性免疫治疗新靶点 264
材料与方法 264
结果 265
讨论 267
第八章 肝细胞生长因子（HGF／SF）与肺癌转移的相关性研究 271
HGF的实验室研究 271
HGF与肺癌转移和预后的相关关系 271
HGF作为肺癌的新分子标记物的可能性 272
结语 277
第九章 胃疾病与细胞凋亡 278
胃粘膜细胞的细胞周转和修复 278
胃粘膜损伤的反应性细胞增殖与粘膜的修复 280
胃粘膜损伤的修复和再生 281
幽门螺旋杆菌感染对于胃粘膜的影响 281
幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜损伤的细胞分子机理 284
结语 286
第十章 氨和VC缺乏诱发胃粘膜DNA损伤的研究 289
实验方法及材料 289
实验结果及讨论 290
结论 294