第一章 绪论 1
一、病理生理学概述 1
二、病理生理学主要研究方法 2
三、病理生理学的发展与展望 3
第二章 疾病概论 6
第一节 健康与疾病 6
一、健康 6
二、疾病 6
第二节 病因学 7
一、疾病发生的原因 7
二、疾病发生的条件 8
第三节 发病学 9
一、疾病发生的基本机制 9
二、疾病发病学的一般规律 10
第四节 疾病的经过与转归 11
一、潜伏期 12
二、前驱期 12
三、临床症状明显期 12
四、转归期 12
第三章 细胞增殖分化异常与疾病 15
第一节 细胞增殖的调控异常与疾病 15
一、细胞周期与调控 15
二、细胞周期调控异常与疾病 19
第二节 细胞分化的调控异常与疾病 23
一、细胞分化的调控 23
二、细胞分化调控异常与疾病 27
第四章 细胞信号转导与疾病 32
第一节 细胞信号转导的主要途径 32
一、G蛋白介导的细胞信号转导途径 32
二、酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径 34
三、鸟苷酸环化酶信号转导途径 35
四、核受体及其信号转导途径 36
第二节 细胞信号转导过程的基本规律 37
一、细胞信号转导过程中信号的发生和终止 37
二、细胞信号转导过程中的级联放大效应 37
三、细胞信号转导途径的通用性和特异性 38
四、不同信号转导通路的交叉联系 38
第三节 信号转导异常的原因和机制 38
一、信号转导异常的原因 38
二、信号转导异常的发生环节 39
第四节 细胞信号转导异常与疾病 40
一、受体、信号转导障碍与疾病 40
二、受体、信号转导过度激活与疾病 40
三、多个环节的信号转导异常与疾病 41
第五章 细胞凋亡与疾病 44
第一节 概述 44
一、细胞凋亡的概念 44
二、凋亡的形态和生化特征 45
三、凋亡的生物学意义 46
第二节 细胞凋亡的发生机制 46
一、触发细胞凋亡的因素 46
二、细胞凋亡相关基因 47
三、细胞凋亡的基本过程 48
四、细胞凋亡的机制 48
第三节 细胞凋亡与疾病 50
一、细胞凋亡不足的疾病 50
二、细胞凋亡过度 51
三、细胞凋亡不足与过度并存 52
第四节 细胞凋亡在疾病防治中的意义 52
一、合理利用凋亡相关因素 52
二、干预凋亡信号转导 53
三、调控凋亡相关基因 53
四、阻断凋亡相关酶的激活途径 53
五、防止线粒体跨膜电位的下降 53
第六章 水、电解质代谢紊乱 55
第一节 水、电解质代谢紊乱的生理学基础 55
一、体液的容量与分布 55
二、体液的平衡与体液中主要电解质含量、分布及渗透压 56
三、水的摄入与排出 56
四、消化液的特点 57
五、水和电解质代谢的调节 58
第二节 水、钠代谢障碍 60
一、低钠血症 60
二、高钠血症 64
第三节 钾代谢及钾代谢紊乱 66
一、正常钾代谢及生理功能 66
二、钾代谢紊乱 68
第四节 钙、磷代谢紊乱 75
一、正常钙、磷代谢 75
二、钙代谢紊乱 78
三、磷代谢障碍 80
第五节 镁代谢及镁代谢紊乱 82
一、镁的正常代谢和生理功能 82
二、镁代谢紊乱 82
第七章 水肿 87
第一节 水肿的发病机制 87
一、血管内外液体交换平衡失调 87
二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 89
第二节 水肿的特点及对机体的影响 91
一、水肿的特点 91
二、水肿对机体的影响 92
第三节 全身性水肿的常见类型与特点 93
一、心性水肿 93
二、肝性水肿 94
三、肾性水肿 95
四、药物所致的水肿 97
第四节 重要器官的水肿 97
一、脑水肿 97
二、肺水肿 97
第五节 水肿的治疗原则 98
第八章 酸碱平衡紊乱 102
第一节 酸碱平衡概述 102
一、酸与碱的概念 102
二、体内酸碱物质的来源 102
三、酸碱平衡的调节机制 103
第二节 判断酸碱失衡的常用指标 109
一、pH 109
二、二氧化碳分压 110
三、缓冲碱 110
四、剩余碱 110
五、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 111
六、二氧化碳结合力 111
七、负离子间隙 111
第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 112
一、代谢性酸中毒 113
二、呼吸性酸中毒 115
三、代谢性碱中毒 117
四、呼吸性碱中毒 120
第四节 混合性酸碱平衡紊乱 121
一、二重性酸碱一致型酸碱平衡紊乱 122
二、二重性酸碱混合型酸碱平衡紊乱 122
三、三重性混合型酸碱平衡紊乱 123
第五节 酸碱平衡紊乱血气分析和临床诊断 123
一、根据pH改变确定酸中毒或碱中毒 124
二、根据病史提示的原发因素确定代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱 124
三、根据代偿调节规律区分单纯性或混合性酸碱平衡紊乱 124
四、根据AG确定混合酸碱平衡紊乱 125
第九章 缺氧 129
第一节 缺氧的概念与常用血氧指标 129
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 131
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧） 131
二、血液性缺氧 133
三、循环性缺氧 134
四、组织性缺氧 135
第三节 缺氧时机体功能代谢的变化 137
一、呼吸系统的变化 137
二、循环系统的变化 138
三、血液系统的变化 140
四、组织细胞的变化 141
五、中枢神经系统的变化 142
第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 143
第五节 防治缺氧的病理生理学基础 143
第六节 氧中毒 144
第十章 发热 147
第一节 发热的概念 147
第二节 发热的病因 148
一、发热激活物的概念 148
二、发热激活物的种类与特性 148
第三节 发热的发病机制 149
一、内生致热原的信息传递 149
二、体温调节中枢调定点的上移 151
三、调节性体温升高及发热的时相 154
第四节 发热时机体的功能与代谢变化 155
一、物质代谢的变化 156
二、生理功能变化 156
第五节 热型及影响发热的主要因素 157
一、热型 157
二、影响发热的主要因素 158
第六节 发热防治的病理生理学基础 159
第十一章 应激 161
第一节 应激的原因和分类 161
第二节 应激反应的基本过程 162
一、警觉期 162
二、抵抗期 162
三、衰竭期 162
第三节 应激的发生机制 162
一、神经内分泌反应 163
二、细胞体液反应 166
第四节 应激时机体的功能代谢变化 168
一、代谢变化 168
二、功能变化 169
第五节 应激与疾病 170
一、应激性心律失常与心肌坏死 170
二、应激性溃疡 171
三、凝血与纤溶活性增强 172
四、免疫功能抑制 172
第六节 应激的防治原则 173
第十二章 缺血-再灌注损伤 175
第一节 缺血-再灌注损伤的原因及影响因素 176
一、原因 176
二、影响因素 176
第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 176
一、活性氧的作用 177
二、钙超载 180
三、白细胞的作用 183
第三节 缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化 186
一、心脏缺血-再灌注损伤的变化 186
二、脑缺血-再灌注损伤的变化 188
三、其他器官缺血-再灌注损伤的变化 188
第四节 防治缺血-再灌注损伤的病理生理学基础 189
第十三章 休克 193
第一节 休克的原因和分类 193
第二节 休克的发生机制 195
一、休克早期 196
二、休克期 199
三、休克晚期 202
第三节 休克过程中的物质代谢障碍和细胞损害 204
一、物质代谢障碍 204
二、细胞损害 205
第四节 休克时重要器官功能的变化 206
一、急性肾功能衰竭 206
二、急性呼吸功能衰竭 207
三、心功能障碍 207
四、脑功能障碍 207
五、肝脏和胃肠道功能障碍 208
第五节 各型休克的特点 208
一、感染性休克 208
二、心源性休克 209
三、烧伤性休克 209
四、过敏性休克 209
五、神经源性休克 210
第六节 休克的监护与防治原则 210
一、休克的监护 210
二、防治原则 211
第十四章 弥散性血管内凝血 214
第一节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制 214
一、DIC的病因 214
二、DIC的发病机制 215
第二节 DIC的诱发因素 217
一、单核吞噬细胞系统功能障碍 217
二、肝功能障碍 217
三、血液的高凝状态 217
四、微循环障碍 218
五、其他 218
第三节 弥散性血管内凝血的发展过程（分期）及分型 218
一、分期 218
二、分型 219
第四节 弥散性血管内凝血时机体功能代谢变化及临床表现 220
一、出血 220
二、休克 221
三、器官功能障碍 221
四、贫血 221
第五节 弥散性血管内凝血的防治原则 222
第十五章 心力衰竭 224
第一节 心力衰竭的原因、诱因及分类 224
一、原因 224
二、诱因 225
三、心力衰竭的分类 225
第二节 心力衰竭发展过程中机体的代偿 226
一、心脏本身的代偿 227
二、心脏以外的代偿 230
第三节 心力衰竭的发生机制 231
一、心肌收缩性减弱 231
二、心室舒张功能障碍 235
三、过度肥大心肌易向衰竭转化 236
第四节 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 238
一、肺淤血表现 238
二、体循环淤血表现 239
三、心输出量不足表现 240
第五节 心力衰竭防治的病理生理学基础 240
第十六章 呼吸衰竭 243
第一节 病因 243
第二节 发病机制 244
一、肺通气功能障碍 244
二、肺换气功能障碍 246
第三节 呼吸衰竭时机体的主要代谢与功能变化 250
一、血气变化 250
二、酸碱平衡及电解质紊乱 251
三、呼吸系统变化 252
四、循环系统变化 253
五、中枢神经系统变化 254
六、肾功能变化 254
七、胃肠功能变化 255
第四节 呼吸衰竭防治的病理生理学基础 255
第十七章 黄疸 258
第一节 胆色素的正常代谢 258
一、胆红素的来源 258
二、非酯型胆红素的形成和血浆中转运 259
三、酯型胆红素的形成和肝内转运 260
四、胆红素在肠内的转化和肝肠循环 260
第二节 黄疸的发病机制 260
一、非酯型胆红素生成过多 260
二、酯型胆红素生成过多 261
三、胆色素代谢多环节障碍 264
第三节 黄疸对机体的影响 264
第十八章 肝性脑病 267
第一节 概念、分期与分类 267
第二节 发病机制 267
一、氨中毒学说 268
二、假性神经递质学说 269
三、血浆氨基酸失衡学说 271
四、GABA学说 273
第三节 决定和影响肝性脑病发生发展的因素 273
一、肝性脑病发生的决定性因素——神经毒质 273
二、诱发因素及其作用机制 274
第四节 肝性脑病的防治原则 275
第十九章 急性肾功能衰竭 278
第一节 分类和原因 278
一、病因 278
二、分类 279
第二节 急性肾功能衰竭的发病机制 279
一、肾脏血液动力学的改变 279
二、肾小管因素 280
三、肾细胞损伤及其机制 281
第三节 功能代谢变化 283
一、少尿型急性肾功能衰竭 283
二、非少尿型急性肾功能衰竭 284
第四节 防治原则 285
第二十章 慢性肾功能衰竭 287
第一节 慢性肾功能衰竭 287
一、慢性肾功能衰竭病因 287
二、慢性肾功能衰竭发展过程 287
三、慢性肾功能衰竭发病机制 288
四、慢性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化 289
第二节 尿毒症 293
一、尿毒症毒素 293
二、功能代谢的变化 294
第三节 防治慢性肾功能衰竭的病理生理学基础 295
第二十一章 脑功能不全 298
第一节 脑功能不全的病因学及分类 298
一、脑功能不全的病因 298
二、脑功能不全的分类 300
第二节 脑功能不全的表现特征及发病机制 300
一、特定区域支配功能障碍 300
二、认知障碍 300
三、意识障碍 306
第三节 脑功能障碍的保护与脑部疾患防治原则 309