1 论肿瘤发生的机制——幼稚细胞分化受阻假说的提出及其对肿瘤现象的解释 1
1．1 肿瘤研究的有利条件与困难 3
1．2 肿瘤发生机制的几种主要假说 6
1．2．1 基因突变假说 7
1．2．2 免疫监视假说 11
1．2．3 细胞逆分化假说 14
1．2．4 癌基因假说 15
1．3 问题的提出 22
1．3．1 对恶性肿瘤细胞的三个基本特性怎样解释? 22
1．3．2 不同的组织和细胞，肿瘤发生率不同，怎样解释? 24
1．3．3 肿瘤“胚胎抗原”用于肿瘤的免疫诊断特异性不高，怎样解释? 25
1．4 从以下现象到幼稚细胞分化受阻假说的提出 28
1．4．1 红细胞的分化发育过程 28
1．4．2 不同种的动物其平均寿命差别很大，为什么? 29
1．4．3 致瘤物质的种类与作用机制 30
1．4．4 幼稚细胞分化受阻假说 31
1．5 幼稚细胞分化受阻假说对肿瘤现象的解释 36
1．5．1 对恶性肿瘤细胞三个基本特性的解释 36
1．5．2 对不同组织肿瘤发生率差异的解释 37
1．5．3 对肿瘤“胚胎抗原”用于肿瘤的免疫诊断特异性不高的解释 40
1．5．4 肿瘤病因的多样性 41
1．5．5 胃、十二指肠溃疡癌变率差异的原因 42
1．5．6 关于肿瘤的逆转 44
1．5．7 对免疫功能障碍者肿瘤发生率增高的解释 45
1．5．8 Ph1染色体 47
1．5．9 某些激素为什么能致瘤? 49
1．5．10 肿瘤细胞的基本特性为什么能遗传? 52
1．5．11 肿瘤的遗传倾向与肿瘤高发家族 54
1．5．13 有基因突变的细胞就是异己细胞吗? 55
1．5．12 为什么老年人肿瘤发生率较高? 55
1．6 根据肿瘤发生机制研制治疗肿瘤的新药物 58
2 主要衰老学说及其评价 65
2．1 遗传学说 65
2．2 基因调节学说 67
2．3 内分泌功能减退学说 69
2．4 体细胞突变学说 70
2．5 免疫学说 72
2．6 自由基学说 74
2．7 交联学说 76
2．8 大脑衰退学说 78
2．9 差误学说 79
2．10 代谢废物积累学说 82
2．11 代谢失调学说 83
2．12 细胞不死学说 87
2．13 营养学说 88
2．14 衰老的自然演进学说 90
2．15 生活速率学说 91
2．16 特定脏器原发学说 93
2．17 病理蓄积学说 94
2．18 剩余信息学说 96
2．19 细胞信息受损学说 97
2．20 密码子限制学说 98
结束语 102
3 论衰老的发生机制——遗传决定的干细胞分裂潜力耗竭假说的提出及其对衰老现象的解释 105
3．1 检验衰老学说的标准 105
3．2 关于衰老的定义 107
3．3 论衰老的发生机制 109
3．3．1 生物的衰老始于细胞的衰老 109
3．3．2 细胞的衰老始于有分裂能力的细胞的衰老 110
3．3．3 可分裂细胞的衰老其实质是干细胞的衰老 116
3．3．4 干细胞的衰老是由于干细胞分裂潜力的耗竭 118
3．3．5 干细胞的分裂潜力(可分裂的次数)主要由遗传决定 120
3．3．6 衰老发生的机制(小结) 120
3．3．7 关于衰老开始的时间 122
3．4 遗传决定的干细胞分裂潜力耗竭假说对有关衰老现象的解释 125
3．4．1 对“死亡的概率随年龄增加而增加，而机体的功能则随年龄的增加而下降”的解释 125
3．4．2 对“遗传与寿命有关”的解释 127
3．4．3 为什么“大多数种属的平均寿命都是雌型长于雄型”? 128
3．4．4 对“寿命受食物的影响”的解释 130
3．4．5 为什么“冷血动物的寿命因环境温度升高而缩短，反之则可延长”? 132
3．4．6 对“低于致死剂量的放射线照射，能加速老化、缩短寿命”的解释 134
3．4．7 为什么“各脏器的老化程度不一致”? 135
3．4．8 对“机体应激的储备能力随老化而降低”的解释 139
3．4．9 “老化时，整个机体或整个脏器的功能活动所受到的影响比细胞中发生的生物化学变化更大”，如何解释? 141
3．4．10 肿瘤细胞及培养基中的转化细胞为什么可以永远保持分裂能力? 142
3．4．11 对衰老现象的四大特性即普遍性、内因性、进行性、退化性的解释 144
3．4．12 为什么牛生长激素转基因“巨大”小鼠寿命缩短? 147
结束语 148
参考文献 149