第一章 绪论 1
引言 1
肿瘤细胞的显著特征 1
癌症的原因 6
遗传因素 12
第二章 自主性的发生 15
植物和动物细胞的自主性 15
正常细胞周期的调节 16
植物细胞自主性的发生 18
动物细胞自主性的发生 23
癌瘤细胞的侵犯和转移能力 26
第三章 关于癌细胞的起源：体细胞突变 33
构成肿瘤状态基础的可遗传的细胞变化 33
体细胞突变 34
细胞组分的缺失 38
染色体畸形 39
第四章 添加新的遗传信息 44
致癌病毒 44
致癌DNA病毒 44
致癌RNA病毒 50
第五章 外遗传变化 57
癌瘤作为发育过程中的问题 57
植物肿瘤状态的逆转 59
1．冠瘿病 59
2．柯斯托夫遗传肿瘤 60
3．习惯化 63
动物肿瘤状态的逆转 64
1．蛙卢开氏腺癌 64
2．小鼠畸胎癌 66
3．动物和人的表皮样癌(鳞状细胞癌) 69
人恶性状态的逆转 70
成神经细胞瘤 70
调节癌瘤表现型的物质 71
第六章 控制肿瘤的生物学方法 76
治疗上可加以利用的存在于正常细胞和肿瘤细胞之间的差别 76
生物化学方法 76
防止化学致癌剂作用的方法 77
免疫学方法 78
干扰素 82
抑素 83
正在试用的其他战略 84
译者增补 89
Ⅰ．癌症问题概述 89
生癌原因和预防 89
发病率和死亡率 90
癌瘤形成的突变模型 90
环境因素 92
遗传因素的影响 95
因果关系分析 96
病毒与癌症 98
癌瘤形成的机理 101
免疫与癌症 105
早期诊断和预防 107
Ⅱ．癌瘤细胞的某些生化异常 111
与恶性行为的关系 111
有氧酵解 112
营养物摄入量增高 114
酶“漏出” 118
Ⅲ．转化细胞生长失去控制 123
在体外培养条件下的研究 123
生长的依赖密度调节和“接触抑制” 124
各种控制生长因子 124
多肽因子很可能在体内控制生长 126
关于其他因子的作用 126
多肽因子在“依赖密度调节”中的作用 127
依赖密度调节的机理 129
控制生长因子的作用机理 129
生长控制手段在转化细胞中失效 131
Ⅳ．转化作用和成瘤性 133
转化细胞株作为癌瘤模型的局限性 133
病毒转化细胞在体外的特性 133
转化作用和成瘤性的关系 135
病毒转化细胞株的局限性 136
Ⅴ．基因调节失常与癌瘤表现型 138
DNA螺旋松开的选择性控制 138
选择性转录 139
DNA螺旋松开 139
组蛋白移位 140
酸性染色质大分子 141
去阻抑子RNA 142
外源性DNA的去阻抑作用 144
超级螺旋中螺旋松开 145
基因去阻抑与癌瘤表现型 146
Ⅵ．关于肿瘤的免疫监视假说的争论 148
宿主和肿瘤的相互关系 148
免疫监视的概念 148
围绕免疫监视假说进行的实验研究 149
1．宿主对于肿瘤的免疫反应 149
2．免疫监视假说的推论 151
3．免疫系统完整的动物往往未能防止肿瘤生长的原因 153
肿瘤免疫学的展望 156
参考文献 158
译者增补参考文献 170