绪论 1
1 调控的主要因素 11
1.1 开关的组分 14
1.1.1 DNA 14
1.1.2 RNA聚合酶 15
1.1.3 阻抑物 16
1.1.4 Cro 17
1.2 阻抑物和Cro的作用 18
1.2.1 负调控 18
1.2.2 正调控 19
1.2.3 阻抑物结合的协同效应 21
1.3 诱导——扳动开关 23
1.4 协同效应——开关的稳定性和灵敏性 27
1.5 自我调节的作用 29
1.6 其他情况 30
进一步阅读：相关综述 30
2 蛋白－DNA相互作用和基因调控 32
2.1 操纵基因 32
2.2 阻抑物 35
2.3 Cro 39
2.4 氨基酸－碱基对之间的相互作用 40
2.5 启动子 44
2.6 基因调控 46
进一步阅读：相关综述 48
3 控制回路——设置开关 49
3.1.1 遗传图谱 50
3.1 λ生长的简单概述 50
3.1.3 基因表达 52
3.1.2 环化 52
3.1.4 整合 53
3.2 转录的调控 54
3.2.1 极早期 54
3.2.2 早期 55
3.2.3 晚期裂解 56
3.2.4 晚期溶原化 57
3.3 决定 58
3.4.1 情况1——建立溶原化 60
3.4.2 情况2——裂解生长 60
3.4 整合和切除的控制 60
3.4.3 情况3——诱导 62
3.5 其他噬菌体 62
3.6 SOS反应 63
3.7 λ途径和细胞发育 65
3.7.1 调节基因 65
3.7.2 开关 67
3.7.3 基因表达模式 68
进一步阅读：相关综述 69
4 关键实验的启示 70
4.1 阻抑物概念 70
4.1.1 清澈和毒性突变 70
4.1.2 免疫力和异种免疫力 72
4.1.3 细菌交配的不对称性 73
4.2 20世纪60年代早期的阻抑物蛋白 74
4.3 阻抑物的分离和DNA结合 75
4.4 制造更多阻抑物 78
4.5 第1章、第2章的解释 79
4.5.1 阻抑物的组成 79
4.5.2 阻抑物的二聚化 81
4.5.3 阻抑物二聚体与操纵基因位点的结合 81
4.5.4 右向操纵基因与Cro的结合 88
4.5.5 阻抑物与OR的结合 90
4.5.6 溶原体中阻抑物的结合及其转录调控 91
4.5.7 Cro与OR的结合 97
4.5.8 RecA切割阻抑物引起诱导作用（图1-21） 100
4.5.9 当Cro结合到OR3时开关被打开（图1-24） 101
4.5.10 阻抑物和Cro与操纵基因的结合 101
4.5.11 阻抑物通过结合OR2并通过它的氨基端结构城与聚合酶的接触激活cI的转录 105
4.6 结论 110
进一步阅读：综述文章 111
研究论文 111
5 2004：新进展 115
5.1 长程协同效应和PRM的抑制 115
5.1.1 阻抑物八聚体结合OR和OL 117
5.1.2 阻抑物合成的自我负调控 118
5.1.3 长程相互作用和PR的阻抑作用 119
5.1.5 PRM的激活和阻抑 121
5.1.6 阻抑物结构 121
5.1.4 长程相互作用和PRM的阻抑作用 121
5.2 正调控（转录激活） 129
5.2.1 聚合酶和启动子 130
5.2.2 激活机制 130
5.2.3 激活区域的变种 131
5.2.4 pc突变的抑制基因（suppressor） 132
5.2.5 晶体学 133
5.2.6 激活旁路 133
5.2.7 改变激活区域和靶点的上下游序列 136
5.3 阻抑物单体的结构和阻抑物断裂的机制 139
5.4 开关的进化 142
5.4.1 改变OR中位点对阻抑物的亲和力 142
5.4.3 除去DNA结合二聚体之间的协同性 143
5.4.2 除去正调控 143
5.5 CⅡ和决定 145
参考文献：书籍和综述 147
参考文献：研究论文 148
附录 151
A1 设计有效的DNA结合蛋白 151
A1.1 大纲 151
A1.2 特异性和非特异性结合 151
A1.3 增加特异性 154
A1.4 利用协同性 155
A1.5 真核生物中的DNA－蛋白相互作用 157
进一步阅读：研究论文 158
A2 强弱相互作用 159
索引 160