目录 1
1 概论、定义及历史回顾 1
概论和定义 1
历史回顾 2
Harvey发现循环现象 8
衰竭心脏的结构改变 12
肥大与增生 17
适应性与适应不良性肥大 17
心肌在心力衰竭中的作用 19
心力衰竭的原因变迁 19
2 衰竭心脏的生理学 23
心力衰竭分类 24
收缩及舒张特性改变 27
衰竭心脏与循环间的相互作用 36
静脉回流与心排血量的相互作用 43
心力衰竭的症状和体征 45
结论 48
3 细胞生物化学：兴奋—收缩耦联异常、收缩和松弛功能障碍；心律失常；能量饥饿 51
衰竭心脏射血和充盈受损的生物化学原因 51
正常心脏的收缩和松弛概述 52
质膜和肌质网 55
收缩（心肌纤维）蛋白 56
收缩蛋白间的交互作用 59
兴奋—收缩耦联和松弛 60
心力衰竭节律紊乱的机制和猝死 66
衰竭心脏与异常兴奋—收缩耦联、收缩以及松弛相关机制 69
重现胎儿表型 69
超负荷和衰竭心脏的分子异常 69
能量饥饿 73
结论 76
4 血流动力学防御反应 84
血流动力学防御反应 85
血流动力学防御反应的主要组分 86
血流动力学防御反应介质出现的时间顺序 110
血流动力学防御反应介质之间的互相作用 110
总体目标 111
结论 112
5 神经体液反应Ⅱ：炎性反应 123
不可逆性休克 124
心力衰竭的全身和局部炎性反应 124
细胞因子 126
可溶性细胞因子受体 130
有关细胞因子受体和gp130的聚集反应 130
JAK-STAT通路 130
TNF-α可能的适应性效应 132
自由基和一氧化氮 133
炎性反应的其他介质 134
结论 134
正常成年心脏心肌细胞的分化 139
6 肥大性反应：程序化细胞死亡 139
终末分化和退出细胞周期 140
超负荷心肌病 142
细胞周期及其调节概述 142
肌发生 143
细胞周期 146
肽类生长因子 153
作为信号中介的细胞骨架 159
牵张开启的离子通道 165
异常的心肌细胞表现型 165
细胞的程序化死亡（凋亡） 168
结论 179
细胞信号概论 187
7 衰竭心脏心肌细胞内的信号转导 187
信号转导级联的多步骤 190
受体 192
七螺旋（7跨膜）、G蛋白耦联受体 195
GTP结合蛋白在七螺旋受体反应中的意义 198
七螺旋G蛋白耦联受体介导的信号转导 202
由酶连受体和G蛋白耦联受体激活的通路 204
G蛋白耦联受体介导的肾上腺素能信号通路 207
增殖信号：“MAP激酶”通路 212
非活化β肾上腺素受体介导的增殖信号 216
细胞成分的调节 218
基因表达的调控 218
心肌对应激的反应 221
结论 224
8 适应不良性肥大与超负荷性心肌病：家族性心肌病 230
超负荷性心力衰竭的进程 231
慢性超负荷诱发心肌病的机制 233
进行性心脏扩大（重构） 234
坏死（意外性细胞死亡） 240
凋亡（细胞的程序化死亡） 242
细胞信号概述 244
家族性心肌病 246
结论 253
9 心力衰竭的治疗 257
诊断 257
可以“治愈”的心力衰竭 259
收缩功能和舒张功能不全 260
治疗策略概要 260
针对循环的治疗 262
针对心脏的治疗 269
针对心肌细胞的治疗 273
抗凝剂 276
外科治疗、心脏移植、人工心脏及左心室辅助装置 276
结论 277
10 心力衰竭患者的处理 283
心力衰竭程序 283
多药联用的挑战和陷阱 287
索引 290