1 营养基因组学的简介及概论：在Ⅱ型糖尿病中的应用及国际营养基因组学&Jim Kaput 1
1.1 引言 2
1.2 认识Ⅱ型糖尿病：Ⅱ型糖尿病的最新观点和治疗方案 3
1.3 认识Ⅱ型糖尿病：受孕之前 5
1.4 认识Ⅱ型糖尿病：遗传复杂性 8
1.5 认识Ⅱ型糖尿病：人类数量性状位点 9
1.6 认识Ⅱ型糖尿病：出生之前 14
1.7 认识Ⅱ型糖尿病：代谢物组学 15
1.8 认识Ⅱ型糖尿病：环境的影响 18
1.9 认识Ⅱ型糖尿病：环境因素比饮食的影响更重要 19
1.10 认识Ⅱ型糖尿病：数据捕获和分析 21
1.11 生物信息学和生物计算法 21
1.12 将科学转化为实践 22
1.13 科研伦理学和遗传隐私 25
1.14 健康差异 25
1.15 国家政策和国际政策 26
1.16 结论 28
致谢 28
参考文献 28
2 追求最理想的饮食：研究进展报告&Walter C．Willett 38
2.1 引言 38
2.2 确定最理想膳食所要考虑的因素 38
2.3 膳食脂肪和特殊脂肪酸 39
2.4 碳水化合物 42
2.5 蛋白质 43
2.6 蔬菜和水果 44
2.7 钙离子和乳制品 44
2.8 盐和加工后的肉类 45
2.9 酒精 45
2.10 维生素和矿物质补充剂 46
2.11 理想膳食和生活方式改变的潜在影响 48
2.12 结论 48
致谢 49
参考文献 50
3 基因环境相互作用：界定作用的范围&Jose M．Ordovas，Dolores Corella 59
3.1 引言 59
3.2 遗传变异 61
3.3 如何检测基因变异性 63
3.4 分析什么 64
3.5 环境因素 65
3.6 基因—环境交互作用：聚集于饮食 68
3.7 常见遗传变异和基因—膳食交互作用调节血浆脂蛋白浓度 70
3.8 基因—微生物交互作用 73
3.9 微生物组（微生物群） 76
3.10 结论 76
致谢 77
参考文献 77
4 代谢组学：将营养基因组学引入到个体化的健康评估操作中&J．Bruce German，Cora．J．Dillard，S．Luke Hillyard，Matthew C．Lange，Jennifer T．Smilowitz，Robert E．Ward，Angela M．Zivkovic 87
4.1 引言 87
4.2 食物和健康的机遇 88
4.3 营养基因组学 89
4.4 代谢组学 89
4.5 基因组学 92
4.6 代谢组组成和注释 96
4.7 生物信息学：从基因组学和代谢组学到健康评估的知识管理 100
4.8 总结 102
参考文献 103
5 表型的遗传和分子缓冲&John L．Hartman Ⅳ 106
5.1 引言 106
5.2 缓冲的一些实例 109
5.3 遗传缓冲分析的实验性概念 118
5.4 基因交互作用全面分析的实验性平台 121
5.5 结论 127
致谢 128
参考文献 128
6 基因—基因的上位性与基因—环境的交互作用对糖尿病和肥胖的影响&Sally Chiu，Adam L．Diament，Janis S．Fisler，Craig H．Warden 134
6.1 基因—基因和基因—环境的相互作用 134
6.2 肥胖和糖尿病中的基因上位性与基因—环境交互作用 135
6.3 用动物模型来探究基因的交互作用 137
6.4 肥胖和糖尿病的基因—基因交互作用 139
6.5 肥胖和糖尿病的膳食脂肪摄入 140
6.6 母体效应 145
6.7 未来的研究方向和总结 145
参考文献 146
7 营养素与基因表达&Gertrud U．Schuster 151
7.1 引言 151
7.2 固醇调节元件结合蛋白和糖类应答元件结合蛋白：饮食中的脂质和葡萄糖影响转录因子 152
7.3 核受体的超家族 154
7.4 核受体：结构和功能 154
7.5 核受体作为代谢传感器 157
7.6 维生素 163
7.7 植物雌激素：营养素模仿雌激素 164
7.8 多态性 166
7.9 小结 169
致谢 169
参考文献 169
8 绿茶多酚与癌症预防&Shangqin Guo，Gail Sonenshein 176
8.1 引言 176
8.2 绿茶和癌症流行病学 177
8.3 动物模型 179
8.4 绿茶的作用机制：分子信号通路和基因靶向 182
8.5 临床研究和联合治疗中茶的应用前景 191
8.6 发展方向和总结 192
致谢 192
参考文献 192
9 寿命调节和热量限制的分子机制&Su-Ju Lin 206
9.1 引言 206
9.2 一个保守的长寿基因——Sir2 206
9.3 热量限制的分子机制 207
9.4 NAD/NADH比例在老化和人类疾病中的作用 209
9.5 可能的CR模拟物——调节Sir2活性的小分子 210
9.6 哺乳动物中Sir2蛋白的分子靶标 211
9.7 一种可能的保守寿命调节途径 212
9.8 营养基因组的应用 213
参考文献 213
10 母体营养：营养和表达控制&Craig A．Cooney 218
10.1 引言 218
10.2 甲基代谢 218
10.3 DNA甲基化、表观遗传学和印记 221
10.4 内源性逆转录病毒和基因组完整性 222
10.5 表观遗传和营养能极大地调节遗传素质 223
10.6 表观遗传调节的黄色小鼠模型 225
10.7 小鼠中母体效应的多样性 232
10.8 母体效应导致糖尿病的的大鼠模型 232
10.9 记忆与老化的母体效应 234
10.10 狐狸身上的表观遗传效应 236
10.11 与人类生殖相关的表观遗传效应 237
10.12 可能影响早期发育和表观遗传的营养素和化合物 239
10.13 结论 241
致谢 241
参考文献 242
11 大豆肽和化学预防基因在前列腺上皮细胞的相互作用为例来阐明营养素—基因的相互作用&Mark Jesus M．Magbanua，Kevin Dawson，Liping Huang，Wasyl Malyj，Jeff Gregg，Alfredo Galvez和Raymond L．Rodriguez 253
11.1 引言 253
11.2 露那辛的结构和功能 254
11.3 露那辛对前列腺癌的治疗作用及对基因表达谱的影响 257
11.4 露那辛诱导的基因表达谱 257
11.5 凋亡基因 257
11.6 抑制细胞增殖的基因 265
11.7 有丝分裂检查点基因 266
11.8 蛋白质降解过程中包含的基因 267
11.9 间隙连接蛋白的连接蛋白43基因 267
11.10 用RT-PCR技术验证目标物 267
11.11 结论 268
致谢 270
参考文献 271
12 老化过程中酶丧失与辅酶和底物的亲和力（Km值增加）：一种补救措施&Bruce N．Ames，Jung H．Suh，Jiankang Liu 276
12.1 引言 276
12.2 通过摄入大量B族维生素，补救与辅酶亲和力弱（Km）的多种酶 276
12.3 伴随老化出现的线粒体蛋白质变构 277
12.4 随着年龄增长非线粒体酶变构 284
12.5 结论 286
致谢 287
参考文献 287
13 饮食及遗传因素对致动脉粥样硬化的血脂异常的影响&Ronald M．Krauss，Patty W．Siri 293
13.1 引言 293
13.2 LDL呈现一个不均匀的粒子群 293
13.3 基因与环境对LDL子类的影响 295
13.4 结论 299
参考文献 299
14 癌症预防研究中的染料木素和多酚：化学、生物学、统计学和实验设计&Stephen Barnes，David B．Allison，Grier P．Page，Mark Carpenter，Gary L．Gadbury，Sreelatha，Meleth，Pamela Horn-Ross，Helen Kim，Coral A．Lamartinere 303
14.1 引言 303
14.2 饮食和癌症 303
14.3 多酚类化合物的化学性质 304
14.4 多酚类化合物的吸收、分布、代谢和排泄 305
14.5 多酚类化合物和癌症预防 307
14.6 多酚类化合物作用机制 307
14.7 多酚类化合物使用时间的重要性 308
14.8 导致癌症事件的评估方法：低维法 309
14.9 高维法的统计推断 310
14.10 高维系统和假发现率的重要性 311
14.11 DNA芯片分析：基因表达的高维系统研究 311
14.12 蛋白组学分析：一个更大的挑战 312
14.13 DNA生物芯片和蛋白组学分析中倍性变化的统计学问题 313
14.14 DNA生物芯片和蛋白组学分析实验设计 314
14.15 设计 315
14.16 高维分析中电脑的作用 318
致谢 320
参考文献 320
15 对熟食中杂环胺的易感性：UDP-葡糖醛酸转移酶的作用&Michael A．Malfatti，James S．Felton 327
15.1 引言 327
15.2 遗传易感性 327
15.3 UDP-葡糖醛酸转移酶 328
15.4 UDP-葡糖醛酸转移酶的生物化学 328
15.5 UDP-葡糖醛酸转移酶基因结构 329
15.6 底物的特异性和选择性 330
15.7 UDP-葡糖醛酸转移酶的组织分布 330
15.8 基因调控 331
15.9 遗传变异 332
15.10 UDP-葡糖醛酸转移酶与癌症易感性 333
15.11 食物中的杂环胺类致癌物 334
15.12 PhIP的致癌性 335
15.13 PhIP的代谢 336
15.14 UDP-葡糖醛酸转移酶和PhIP易感性 338
15.15 结论 338
致谢 340
参考文献 340
16 信息学和生物信息学：营养基因组学生物库的基础&Warren A．Kibbe 348
16.1 引言 348
16.2 下一代生物库 350
16.3 本章针对的读者 352
16.4 假设、病例以及标准设计 352
16.5 管控和政策环境 354
16.6 HIPAA——1996年健康保险便携及义务条例 354
16.7 GMPs，GLPs，GCPs 356
16.8 生物库的资金来源 356
16.9 临床实验生物库 356
16.10 数据标准／语义互通性 357
16.11 其他标准体系：CDISC 358
16.12 信息平台构架 359
16.13 系统架构 360
16.14 临床试验／病人身份管理与基因型／表现型数据库之间的分离 361
16.15 数据库构架／数据模型 362
16.16 设计实现 363
16.17 结论 366
参考文献 367
17 营养基因组学中的生物计算和复杂数据集分析&Kevin Dawson，Raymond L．Rodriguez，Wayne Chris Hawkes，Wasyl Malyj 369
17.1 引言 369
17.2 营养基因组学：高通量生物学的一部分 370
17.3 基因表达分析 372
17.4 蛋白质组学和代谢组学数据 373
17.5 营养基因组中复杂性的来源 373
17.6 营养基因组学数据集 375
17.7 基因表达实验中的复杂性水平 377
17.8 降维方法 378
17.9 病例研究（一个膳食干预的芯片实验） 385
17.10 结论 391
致谢 391
参考文献 391
18 文化谦逊：营养基因组学对健康专业教育的贡献&Melanie Tervalon，Erik Fernandez 395
18.1 引言 395
18.2 文化谦逊 396
18.3 摘要 399
18.4 目的和目标：课程内容 401
18.5 目的和目标：课程设计 401
18.6 课程结构和内容：讲学、小组讨论和录像教学 402
18.7 教学人员 404
18.8 评价 404
18.9 结论 405
致谢 405
参考文献 406
19 营养素与规范：营养基因组学的伦理问题&David Castle，Cheryl Cline，Abdallah S．Daar，Charoula Tsamis，Peter A．Singer 409
19.1 未雨绸缪的伦理规范和营养基因组学 409
19.2 营养基因组学可获得健康益处的宣示 411
19.3 营养基因组学信息的管理 413
19.4 提供营养基因组学信息服务的方法 416
19.5 营养基因产品 419
19.6 获取营养基因组学服务的途径 420
19.7 总结 423
参考文献 423
术语表 425