第一章 病理生理总论 1
绪论： 1
一、病理生理学的任务 1
(一)研究内容 1
(二)研究方法 1
二、病理生理学学科发展简史 1
疾病发生发展的一般规律 2
一、病因学总论-关于疾病发生的原因和机制的概述 2
二、发病学总论 4
(一)疾病发展的一般规律-疾病过程中的因果交替 4
(二)疾病转归的一般规律 5
第二章 死亡与复活 6
死亡： 6
一、死亡的原因 6
(一)生理性死亡 6
(二)病理性死亡 6
二、死亡的过程 6
(一)濒死期 6
1.心脏复苏 7
(一)心肺复苏 7
三、复活的方法和机理 7
二、复活的条件 7
一、死亡能否复活 7
复活： 7
(三)生物学死亡期 7
(二)临床死亡期 7
2.人工呼吸 8
3.用人工心肺装置 8
(二)综合措施 8
1.降温 8
2.减低颅内压、防治脑水肿 9
3.中断自主呼吸、代以正压人工呼吸 9
(三)及早防治其他合并症 10
5.对输血输液的控制 10
4.高压氧治疗 10
第三章 血脑屏障 12
一、血脑屏障的概念 12
二、脑脊液的生成、回流及其循环特点 12
三、血脑屏障的部位及其结构与功能特点 14
(一)脉络丛的屏障作用 14
(二)脑毛细血管内皮的屏障作用 15
四、血脑屏障的病理性改变及其临床意义 16
第四章 水肿 19
一，概述 19
2.毛细血管壁的通透性增加 20
1.毛细血管内压升高 20
二、水肿的发病原理 20
(一)影响正常水代谢的因素 20
(二)体液的交换失调 20
3.血浆胶体渗透压下降 21
4.淋巴回流受阻 21
(三)体液排出障碍--钠水瀦留 21
1.肾小球滤过率下降 21
2.肾小管的重吸收增加 22
三、常见各型水肿的发病原理 23
(一)心病性水肿 23
(二)肾病性水肿 23
2.肺的机能特点 24
3.肺水肿的发病机制 24
(三)肝性水肿 24
1.肺的结构特点 24
(四)肺水肿 24
4.肺水肿对机体的影响 25
(五)脑水肿 25
1.病因 25
2.发病机理 26
3.脑水肿的分类 26
(二)内源性致热原 28
(一)外源性致热原 28
第五章 发热 28
一、概述 28
二、发热的原因 28
三、发热的发病机制 31
(一)正常体温的调节 31
(二)目前对于发热发病机制的一些探讨 32
四、发热时体内的代谢和机能变化 34
(一)代谢变化 34
(二)机能变化 35
五、发热的生物学意义 36
(二)氧在呼吸系统的输送 37
1.气管内氧分压 37
第六章 缺氧 37
(一)大气供氧 37
一、氧的运输与利用 37
2.肺泡氧分压 38
3.氧的弥散 38
4.肺泡毛细血管血液摄氧 39
(三)氧在血液循环系统中的输送 40
1.血液的携氧功能 40
3.氧从毛细血管血液向组织间液弥散 42
2.血流对输送氧的影响 42
4.细胞内氧的供应和利用 43
二、机体对缺氧的适应 44
(一)神经系统 45
(二)呼吸系统 45
(三)循环系统 45
(四)血液与造血系统 46
(一)大气性缺氧 47
急性高原反应 47
三、缺氧的原因及发病学 47
(五)组织和细胞适应 47
高原昏迷 48
高原肺水肿 48
慢性高原适应不全病 48
(二)呼吸性缺氧 49
(三)循环性缺氧 49
(四)血液性缺氧 50
(五)组织性缺氧 51
四、影响对缺氧耐受力的诸因素 51
五、缺氧症的治疗原则 52
一、前言 53
二、炎症的临床表现 53
第七章 炎症 53
三、炎症过程的血管现象 54
(一)炎症过程中的血管反应 54
(二)渗出过程 54
1.血浆漏出 54
2.细胞浸润 54
3.白细胞游出 55
4.炎细胞的种类及功能 55
全身因素 56
四、神经系统在炎症反应中的作用 56
局部因素 56
6.炎症的全身反应 56
5.游出细胞之结局 56
五、炎症的结局 57
六、炎症反应中的化学介质及其作用 57
(一)介质释放的一般规律 58
1.细胞中毒性释放过程 58
2.非细胞中毒性释放过程 58
(二)各型细胞释放介质的过程 58
(三)各类介质的作用 59
1.溶酶体水解酶其及它炎症物质 59
2.补体与备解素系统 60
非酶性炎症介质 60
人白血球胶元酶 60
人白血球弹力纤维酶样脂酶 60
酸性蛋白酶 60
中性蛋白酶 60
3.血浆激肽形成系统 61
接触因子(Hegeman因子) 61
血浆素 61
舒血管素 61
缓激肽 61
4.生物活性胺 61
五羟色胺 62
5.前列腺素 62
组织胺 62
6.慢反应物质 63
七、炎症的生物学意义 64
第八章 水和电解质代谢障碍 65
一、体内水与电解质分布与调节 65
(一)人体水的含量与分布 65
(二)体液中的电解质 66
(三)人体水的出入量 67
(四)水与电解质代谢的调节 68
1.抗利尿激素 68
2.醛固酮 70
(一)缺水(高渗性脱水) 71
二、水和电解质的代谢紊乱 71
(二)缺钠(低渗性脱水) 73
(三)水中毒 75
(四)慢性细胞性渗透压降低(无症状性低血钠) 76
(五)钾代谢障碍 76
1.钾的生理功能 76
2.钾的代谢 76
3.低钾血症 77
4.高钾血症 77
1.镁的代谢 78
2.镁的生理功能 78
(六)镁代谢障碍 78
3.低镁血症 79
4.高镁血症 80
第九章 在酸碱平衡紊乱 82
一、酸碱平衡及其调节原理 82
(一)缓冲系统的调节作用 82
(二)呼吸的调节作用 84
(三)肾脏的调节作用 84
二、酸碱平衡紊乱 86
(一)代谢性酸中毒 86
(二)呼吸性酸中毒 88
(三)代谢性碱中毒 89
(四)呼吸性碱中毒 90
三、酸碱平衡的临床测定 90
(一)CO2含量 91
(二)CO2容量 91
(三)CO2结合力 92
(四)pH 93
(五)二氧化碳分压(Pco2) 93
1.缓冲碱 96
2.标准重碳酸盐浓度 96
3.实际重碳酸盐浓度 96
4.碱剩余 97
第十章 播散性血管内凝血(DIC) 100
一、正常凝血过程 100
(一)凝血因子 100
(二)凝血过程 101
二、正常人体内的抗凝作用 102
(一)人体主要的生理抗凝作用 102
(二)纤溶过程 102
三、DIC的病因 103
四、DIC的诱发因素 104
五、DIC的发病原理 104
(二)微循环障碍 105
六、DIC的临床表现 105
(一)出血 105
(三)溶血现象有 106
(四)栓塞现象 106
(五)DIC对机体的影响及定位机制 106
七、DIC的诊断 107
(一)血小板计数 107
(二)血浆凝血因子测定 107
凝血酶元时间 107
凝血酶凝固时间 107
纤维蛋白定量测定 107
(四)继发性纤溶抗进的检验 108
(五)计分诊断法 108
血浆素元测定 108
优球蛋白溶解试验 108
血块溶解试验 108
血浆中Ⅴ、Ⅶ、凝血因子的测定 108
FDP絮状凝集试验 108
Fi试验 108
乙醇胶试验 108
血浆鱼精蛋白付凝集试验 108
(三)纤维蛋白降解产物的测定 108
八、DIC的防治原则 109
第十一章 休克(总论) 111
一、概述 111
二、休克的原因 111
三、休克的分类 112
病因学分类 112
发病学分类 112
四、休克过程的发病机制及分期 112
(一)克休初期(休克前期、代偿期、缺血性缺氧期) 112
1.本世纪四十年代至五十年代对休克本质的认识 114
(二)休克进展期(休克期、淤血性缺氧期) 114
2.本世纪五十年代末期以来对休克本质的认识--微环循障碍及其机制 115
α-交感持续兴奋说-α-交感阻滞剂的应用 115
β-交感兴奋说 119
代谢障碍和体液因素的作用 123
(三)休克晚期(微循环衰竭期、 不可逆 阶段) 123
五、休克时器官功能的变化 124
心脏 124
肾脏 125
1.补充循环血量 126
(一)重视予防 126
(二)积极治疗 126
六、休克的防治原则 126
肝脏 126
肺脏 126
2.血管活性药物的应用 127
3.矫正酸碱平衡紊乱 128
4.必要时可适当使用强心剂 129
第十二章 感染性休克 131
一、概述 131
二、发病原理 131
(一)循环系统的变化 131
低排高阻型休克 132
高排低阻型休克 134
(二)代谢变化 137
三、机体状态在感染性休克发病过程中的意义 137
四、防诊原则 138
第十三章 心源性休克 140
一、概述 140
二、临床表现 140
三、发病机制 141
(一)心输出量降低 141
1.心肌收缩力的减弱 141
2.快速或缓慢性心律失常 142
3.心输出量降低对全身血液动力学的影响 142
(二)心肌自家抗元与心肌抑制因子的作用 143
(三)其他附加因素 144
四、防治问题 145
(一)重视预防 145
(二)扩容问题 145
(三)动脉血压以保持多高为宜 145
(四)及早治疗、积极争取缩小梗死面积 146
(五)药物治疗 147
(六)机械循环辅助-主动脉内或体外反搏动 147
第十四章 休克肺 149
一、临床表现和生化学特点 149
(一)体液负荷过度 150
三、病因发病学 150
二、病理所见 150
(二)输入陈旧血 151
(三)氧中毒 152
(四)肺栓塞 152
(五)菌血症和败血症 152
(六)神经体液因素 153
四、休克肺过程中一个重要的病理生理变化-分流 153
五、防治原则 154
六、人工膜肺的应用 155
(一)心肌的正常结构 157
一、心肌的正常结构与代谢 157
第十五章 心功能不全的病理生理学 157
(二)心肌的代谢特点 158
二、病因学 161
三、心功能不全时的病理生理变化 161
(一)心率加快 161
(二)心肌收缩力的变化 162
心室舒张期末压的影响 162
交感神经兴奋及血液儿茶酚胺水平的影响 164
(三)心腔扩张与心肌肥大 164
(四)血液重新分配 164
(五)生物化学改变 166
四、治疗原则 167
第十六章 呼吸衰竭 169
一、呼吸衰竭的原因 169
(一)通气障碍性呼吸衰竭 169
(二)血氧过低性呼吸衰竭 170
二、呼吸衰竭的发病学 170
(一)死腔气量的增加 170
(二)表面活性物质的改变 170
(三)分流问题 172
(四)肺循环状态的改变 172
(一)低氧血症 173
三、呼吸衰竭时的低氧血症、高碳酸血症和酸碱平衡紊乱 173
(五)通气--灌流比例关系的破坏 173
(二)高碳酸血症 174
(三)酸碱平衡改变 175
四、呼吸衰竭的治疗问题 175
(一)一般原则 175
(二)给氧治疗问题 175
1.给氧治疗的应用 175
一般的给氧治疗 175
控制的给氧治疗 175
2.给氧治疗的合并症 176
3.撤氧问题 176
高压氧治疗 176
第十七章 急性肾功能衰竭 178
一、病因学分类 178
二、发病学原理 178
(一)肾小管坏死 179
(二)持续性肾缺血 179
三、主要临床表现的病理生理 180
(一)氮质血症 181
概念 181
尿素的排泄及其与肾功能的关系 181
肾前性氮质血症和肾前性急性肾功能衰竭氮质血症的鉴别 182
水瀦留 183
(二)水电解质和酸碱平衡紊乱 183
电解质紊乱 184
(三)多尿型急性肾功能衰竭 184
(四)多尿期的病理生理 184
四、防治原则 185
第十八章 肝衰竭 186
肝性脑病 186
一、主要临床表现 186
二、病理所见 186
三、肝性脑病的发生机理 186
(一)氨中毒学说 186
(二)假性神经介质学说 189
(三)5-羟色胺(5-HT)学说 190
四、肝性脑病的诱因 192
五、治疗原则 192
肝肾症候群 192
一、临床特点 192
二、发病机理 192
(一)血容量减少 192
(二)下腔静脉高压 193
(三)肾血管收缩 193
三、治疗原则 193