第一部分 绪论 1
第一章 免疫系统概述 1
历史观点 2
早期的疫苗接种研究引领迈向免疫之途 2
疫苗接种（Vaccination）是一种持续进展的全球性事业 3
体液性与细胞性免疫的早期研究 4
理论的挑战 6
感染与免疫 7
先天性及适应性免疫 9
吞噬细胞是避免感染的屏障 9
可溶性分子提供先天性免疫力 9
先天性与适应性免疫共同作用增强免疫反应 10
适应性免疫为高度专一性 12
适应性免疫中淋巴细胞及抗原呈现细胞的合作 13
抗原呈现细胞与T细胞间之交互作用 14
体液性与细胞性免疫反应展现不同的效应作用 14
B及T淋巴细胞的抗原受体呈现多样性 16
主要组织相容分子与抗原胜肽结合 16
淋巴细胞的抗原选择作用促使株系扩增 17
免疫功能失调及其结果 18
临床焦点--过敏及气喘是严重的公共卫生问题 20
第二章 免疫系统的细胞与器官 23
造血作用 23
在基因层次调控造血作用 24
许多因子参与造血恒定作用 26
计画性细胞死亡为必要的恒定机制 26
造血干细胞可以浓缩纯化 28
免疫系统的细胞 29
淋巴细胞 30
B淋巴球（B细胞） 31
临床焦点--干细胞—临床应用和潜能 32
T淋巴球（T细胞） 34
B及T细胞族群包含亚族群株系 35
自然杀手细胞 35
单核吞噬细胞 35
吞噬作用后进行抗原消化与呈现 36
颗粒细胞 37
肥大细胞 38
树突细胞 38
滤泡树突细胞 40
免疫系统的器官 40
初级淋巴器官 40
次级淋巴器官 43
淋巴细胞与器官—演化上的比较 49
第三章 先天性免疫 52
解剖学上的屏障 52
先天性与适应性免疫间的关联 54
发炎反应 57
白血球外渗作用是受到高度调控的多步骤过程 59
可溶性分子及膜连接性受体 59
抗微生物胜肽帮助先天性防御对抗细菌与真菌 59
急性期反应的蛋白质协助先天性免疫 60
先天性免疫利用多种受体侦测感染 61
类铎受体 62
先天性免疫的细胞形式 65
嗜中性白血球特化为从事吞噬作用与猎杀 65
临床焦点--C-反应蛋白是心血管疾病风险的关键指标 66
巨噬细胞具有大量抗病原体的装备 66
NK细胞是对抗病毒之重要的第一道防线并且能提供其他细胞关键的活化讯号 68
树突细胞会攻击病原体并透过活化T细胞引起适应性免疫反应 68
讯号传递途径 69
TLRs讯号的发送是典型的讯号传递途径 69
先天性免疫的普遍性 71
第二部分B细胞与T细胞反应的产生 76
第四章 抗原及抗体 76
免疫生成性与抗原性 77
半抗原值得作为研究与诊断的工具 77
免疫原的特性促成免疫生成性 78
生物系统对免疫生成性的贡献 80
抗原决定位 81
B细胞抗原决定位的特征 82
抗体的基本结构 84
抗体是异质双体 85
化学与酵素方法显示抗体基本构造 85
轻链序列显示恒定及变异区 87
重链分为五种类型 87
免疫球蛋白摺叠形成多重区块 87
抗体结合位置 89
互补决定区与抗原结合 90
抗原结合可能造成构型改变 92
恒定区区块 93
抗体媒介效应作用 94
抗体促进调理作用 94
抗体会活化补体 95
抗体依赖性细胞媒介细胞毒杀作用能杀死细胞 95
一些抗体可透过转胞运输作用穿透上皮层 95
抗体类型与生物活性 95
免疫球蛋白G （IgG） 95
免疫球蛋白M （IgM） 96
免疫球蛋白A （IgA） 96
临床焦点--被动抗体治疗法 98
免疫球蛋白E （IgE） 99
免疫球蛋白D （IgD） 100
免疫球蛋白上的抗原决定子 100
同种型 100
同种异型 100
个体基因型 101
B细胞受体 101
Fc受体结合至抗体的Fc区 102
免疫球蛋白超级家族 102
单株抗体 103
单株抗体具有重要的临床用途 105
抗体酵素是能催化反应的单株抗体 106
第五章 免疫球蛋白基因的架构与表现 111
设计符合免疫球蛋白结构的基因模型 111
胚源系模型与体变异模型在解释抗体多样性的歧异 112
Dreyer与Bennett提出革命性的双基因单—多胜肽模型 113
Tonegawa的惊人发现—免疫球蛋白基因重排 113
免疫球蛋白基因的多基因架构 114
每个多基因家族都具有明确的特征 114
重链多基因家族 115
变异区基因重排 116
轻链DNA进行V-J重排作用 116
重链DNA进行V-D-J重排作用 117
变异区DNA重排作用的机制 118
重组讯号序列指引重组作用 118
基因片段由重组酶连接 119
Ig-基因重排可能是生产型或非生产型 120
对偶基因排斥作用能确保单一抗原专一性 121
抗体多样性的产生 122
大量的胚源系V、D及J基因片段 123
组合的V-J及V-D -J连结会产生多样性 123
连结弹性增加多样性 123
P区添加作用在回文结构的序列中增添多样性 123
N区添加藉由添加核苷酸增加大量多样性 123
体超突变增加已重排的基因片段之多样性 125
多样性的最后一个来源是重链与轻链的组合连结 127
物种间免疫球蛋白基因多样化的方式不同 127
恒定区基因间的类型转换 127
活化诱导胞嘧啶去氨酶媒介体超突变及类型转换作用 128
免疫球蛋白基因的表现 129
重链初级转录物进行不同的RNA加工过程 130
IgM与IgD的同时表现 132
免疫球蛋白合成、组合与分泌 132
免疫球蛋白基因转录作用的调控 133
DNA重排大幅增加转录作用 134
T细胞的免疫球蛋白基因表现会被抑制 135
抗体基因及抗体工程 135
嵌合及人源化单株抗体具有效的临床潜力 136
已设计制造出带有人类免疫球蛋白基因座的小鼠 136
噬菌体呈现技术基因库不需免疫作用即可获得单株抗体 137
临床焦点--以基因工程抗体治疗非何杰金氏淋巴瘤（non-Hodgkins lymphoma）及其他疾病 140
第六章 抗原抗体交互作用：原理与应用 145
抗原抗体间交互作用的强度 145
抗体亲和力是一种结合力的定量分析 145
抗体总结合力为多个结合位的亲和力总和 148
交叉反应 148
表面电浆共振（SPR） 149
SPR可应用在鉴定一群抗体中其抗原决定位的专一性 150
沉淀反应 150
凝胶内的沉淀反应可产生可见的沉淀线 151
免疫电泳法结合电泳与双向免疫扩散法 151
凝集反应 152
血球凝集于血型鉴定上的应用 153
细菌凝集应用于感染的诊断 153
被动凝集反应对可溶性抗原很有用 154
凝集抑制反应中以凝集反应的缺乏来诊断抗原 154
放射免疫分析法 154
酵素连结免疫吸著分析法 155
多种不同的ELISA 155
西方墨点法 157
免疫沉淀法 158
免疫萤光法 159
流式细胞仪及萤光 161
抗原抗体反应的替代品 162
临床焦点--流式细胞仪和白血球的分类 163
免疫电子显微镜检测法 164
第七章 补体系统 168
补体功能 168
补体成分 169
补体活化作用 169
古典途径起始于抗原抗体结合 169
替代途径不需依赖抗体 173
外源凝集素途径起始于宿主蛋白质结合至微生物表面 175
三种补体途径汇集产生细胞膜攻击复合物 175
补体系统的调控作用 176
补体活化的生物效应 179
细胞膜攻击复合物能溶解广泛的细胞 180
补体成分的裂解产物媒介发炎反应 181
C3b和C4b结合会促进调理作用 182
补体系统能中和病毒感染 182
临床焦点--阵发性夜间血色素尿：补体溶解之调控缺失 183
补体系统从循环系统清除免疫复合物 184
补体缺陷 185
第八章 主要组织相容性复合物与抗原呈现 189
MHC的一般架构与遗传性 189
MHC编码成三种主要的分子 190
MHC对偶型式基因通常以称为单套型的紧密连结方式遗传 191
近亲交配的小鼠品系有助于MHC的研究 193
MHC分子与基因 193
第一类分子具有醣蛋白重链及小的蛋白质轻链 193
第二类分子具有两个不同的醣蛋白链 194
第一类及第二类基因的外显子／内含子排列表现出它们区块构造 195
第一类与第二类分子在与胜肽结合的区域呈现出多型性 195
第一类与第二类分子在同种间具有多样性，在同一个体内有不同的形式 199
MHC基因的详细基因图谱 201
位在HLA复合物端粒末端的人类第一类MHC区域长约2，000kb 201
第二类MHC基因位在HLA中心粒端 202
人类第三类MHC基因介于第一类和第二类之间 203
MHC分子在细胞中的表现 203
MHC表现的调控 204
MHC与疾病敏感性 204
MHC与免疫应答 205
T细胞自体MHC限制 206
抗原呈现细胞的角色 207
抗原处理为T细胞辨识所必需 207
大多数细胞能以第一类MHC呈现抗原；以第二类MHC呈现者则限于抗原呈现细胞 208
不同处理及呈现途径的证据 209
内生性抗原：细胞质途径 209
呈现的胜肽是由称为蛋白酶体的蛋白酶复合物所产生 210
胜肽由细胞质运输至粗糙内质网 211
胜肽藉伴护蛋白分子的帮助与第一类MHC分子组合 211
外源性抗原：内噬性途径 212
胜肽在内噬小泡中由内摄之分子所产生 212
临床焦点--缺乏抗原处理相关运输蛋白（TAPs）会导致多种疾病 213
非变异链引导第二类MHC分子运输至内噬小泡中 214
胜肽藉由置换CLIP和第二类MHC分子组合 214
外源性抗原的交叉呈现 215
非胜肽抗原的呈现作用 217
第九章 T细胞受体 223
T细胞受体的早期研究 223
经典实验证实T细胞受体的自体MHC限制 224
利用株系型抗体分离T细胞受体 224
利用减除杂交法选殖出TCRβ-链基因 224
αβ与Yo T细胞受体：结构及角色 226
TCR基因的架构与重排作用 228
TCR变异区基因重排的方式与抗体基因相似 229
TCR DNA重排作用的机制 230
TCR基因的对偶基因排斥 231
重排的TCR基因是由v、J和D基因片段组合而来 231
临床焦点--T细胞重排可作为癌细胞的标记 232
TCR多样性的产生如同抗体多样性但缺乏体细胞突变作用 232
T细胞受体复合物：TCR-CD3 235
T细胞辅助膜分子 235
CD4与CD8共同受体结合到第二类或第一类MHC分子的保留性区域 235
共同受体增强TCR对胜肽—MHC复合物的亲和力 237
TCR—胜肽—MHC复合物的三维结构 238
TCRs与第一类分子及第二类分子的作用不相同 240
T细胞的同种异体反应 241
第十章 T细胞成熟、活化与分化 245
T细胞成熟与胸腺 245
T细胞群组的胸腺选择作用 248
正选择作用确保MHC限制 249
负选择作用确保自我耐受性 250
实验显示了正负选择作用的必须条件 250
胸腺选择作用中的核心议题仍未获解答 251
T细胞活化作用 253
TCR接合后启动多种讯号路径 254
需要多少已接合的TCR复合物才能触发T细胞活化反应？ 258
T细胞完全活化需要有共同刺激讯号 259
如果缺乏共同刺激讯号则会发生株系失能 259
超级抗原藉由同时与TCR和第二类MHC结合而诱发T细胞活化作用 260
T细胞分化作用 262
活化的T细胞产生效应与记忆T细胞 262
T细胞中CD4＋CD25＋对免疫反应进行负调节作用 263
抗原呈现细胞具有独特的共同刺激特性 263
细胞死亡与T细胞族群 264
临床焦点--凋亡失败造成的淋巴细胞恒定缺陷 266
第十一章 B细胞生成、活化与分化 271
B细胞成熟 271
祖源B细胞在骨髓中增生 272
免疫球蛋白基因的重排产生未成熟的B细胞 273
B细胞发育需要前B细胞受体 273
基因剔除实验确认必要的转录因子 275
细胞表面标志可以鉴别发育阶段 275
B-1B细胞为具有自体更新能力的B细胞亚群 275
自体反应B细胞会在骨髓中进行筛除 276
自体反应B细胞可能可以藉由轻链基因编辑而挽救回来 278
B细胞群组活化与增生 278
胸腺依赖性抗原与非胸腺依赖性抗原的反应有不同的需求 278
两种讯号驱使B细胞进入以及通过细胞周期 279
活化讯号的传递牵涉到Ig-α／Ig-β异质双体 279
B细胞讯号经抗原结合后启动并诱导许多讯号传递路径 281
B细胞共同受体复合物能增强B细胞的反应而CD22能抑制反应 282
临床焦点--X-连锁型无伽玛球蛋白血症：讯号传递与B细胞发育的缺乏 284
TH细胞在大部分的B细胞反应中扮演必要的作用 285
成熟的自体反应B细胞在周边能进行负选择作用 287
体液性反应 289
初级反应与次级反应显著不同 289
辅助T细胞在对半抗原—攜带者结合体之体液性反应中扮演重要角色 290
体内诱导体液性反应的位置 292
生发中心与抗原诱导B细胞分化 293
亲和力成熟是反覆的突变与筛选的结果 293
记忆B细胞与浆细胞在生发中心生成 296
免疫效应物反应的调控作用 297
不同抗原能够互相竞争 297
抗体的存在可以抑制对抗原的反应 297
第三部分 免疫作用机制 302
第十二章 细胞激素 302
细胞激素的特性 302
细胞激素的四种结构家族 305
细胞激素具有多种生物性功能 306
细胞激素受体 307
细胞激素受体分属于五个家族 308
第一类细胞激素受体的次家族具有相同的讯号次单位 309
IL-2受体为研究最透彻的细胞激素受体 311
细胞激素受体启动讯号传递 312
细胞激素拮抗剂 314
TH1及TH2亚群分泌的细胞激素 315
TH1及TH2亚群的发育决定在细胞激素环境 316
细胞激素图谱受到交叉调控 317
TH1／TH2的平衡决定疾病的结果 318
细胞激素相关疾病 318
败血性休克相当普遍且可能致死 318
超级抗原导致细菌毒性休克 319
淋巴及骨髓癌涉及细胞激素的活性 319
寄生虫引发恰加氏病 320
细胞激素为基础的疗法 320
造血作用中的细胞激素 321
临床焦点--干扰素治疗 322
第十三章 白血球活化与移行 327
细胞黏著分子 327
趋化激素 329
趋化激素受体的型式媒介白血球活性 331
白血球的外渗作用一多步骤范例 331
淋巴球再循环作用 334
淋巴球的外渗作用 334
高度内皮静脉为淋巴球外渗之处 334
淋巴球的归巢性受到受体型式和讯号所指引 336
纯真淋巴球再循环至次级淋巴组织 336
效应物及记忆性淋巴球采取不同的传送方式 336
其他的发炎介质 337
激肽系统由受伤组织所活化 338
凝集系统会产生发炎反应中形成纤维蛋白的介质 338
纤维蛋白溶解系统产生发炎反应中形成纤维蛋白溶酶的介质 338
补体系统产生过敏毒素 338
某些作用如同发炎介质的脂质 339
某些细胞激素是重要的发炎介质 339
发炎过程 340
嗜中性白血球在发炎反应中具有早期与重要的作用 340
发炎反应可能是局部性或全身性的 340
临床焦点--人类及牛的白血球黏著缺乏症（LAD） 343
当抗原持续则发展成慢性发炎 344
IFN-Y和TNF-α在慢性发炎的角色 344
慢性发炎疾病中出现类似HEV结构 345
抗发炎制剂 346
减少白血球外渗的抗体疗法 346
皮质固醇为强力的抗发炎药物 347
非类固醇抗发炎药对抗疼痛及发炎 347
第十四章 细胞媒介的细胞毒性反应 351
效应物反应 351
效应物T细胞的一般性质 352
T细胞的活化需求不同 352
细胞黏附分子促进TCR媒介交互作用 352
效应物T细胞表现不同的功能性分子 353
细胞毒杀性T细胞 353
效应物CTLs是由CTL前趋细胞产生而来 353
利用MHC四聚体技术可以追踪CD8＋ CTLs 354
CTLs以两种方式毒杀细胞 355
自然杀手细胞 359
自然杀手细胞与T细胞有一些共同的特征 360
自然杀手细胞的毒杀作用与CTL媒介毒杀作用相类似 361
自然杀手细胞有活化及抑制的受体 361
NKT细胞 363
临床焦点--MHC与KIR基因组合影响健康 364
抗体依赖型细胞媒介细胞毒杀作用 365
细胞媒介细胞毒杀作用的实验评估 366
与外来细胞共同培养T细胞会刺激MLR反应 366
CML可说明CTL的活性 366
GVH反应为细胞媒介性细胞毒杀作用的指标 367
第十五章 过敏反应 371
Gell和Coombs的分类 371
IgE媒介的过敏反应（第一型） 372
第一型过敏反应的常见成分 373
IgE交联作用启动去颗粒作用 377
细胞内事件触发肥大细胞去颗粒作用 377
一些药理试剂可媒介第一型过敏反应 379
第一型过敏反应可以是全身性或局部性 380
晚期反应诱发局部的发炎反应 383
第一型反应受许多因子调控 383
临床焦点--气喘遗传学 384
侦测第一型过敏反应的几种方法 386
第一型过敏反应可以医疗控制 386
抗体媒介的细胞毒杀性过敏反应（第二型） 388
输血反应是第二型反应 389
新生儿溶血性疾病由第二型反应所引起 390
药物引起的溶血性贫血是第二型反应 391
免疫复合物媒介的过敏反应（第三型） 391
第三型反应可以是局部性 392
第三型反应也可以是全身性的 392
第四型或延迟型过敏反应（DTH） 393
DTH反应分成数个阶段 394
许多细胞激素参与DTH反应 395
皮肤试验可以侦测DTH反应 396
接触性皮肤炎是一种DTH反应 396
第四部分健康者与患者的免疫系统 401
第十六章 耐受性与自体免疫 401
耐受性的建立与维持 402
中央耐受性限制自体反应性T与B细胞的发育 403
周边耐受性调控循环中的自体反应性细胞 404
调节性T细胞是周边耐受性的成员 406
隔离抗原是防护自体抗原的一种方法 406
耐受性缺乏会造成自体免疫 407
器官专一性自体免疫疾病 407
一些因直接的细胞伤害所造成之自体免疫疾病 407
藉由刺激性或阻断性自体抗体所媒介的自体免疫疾病 409
全身性自体免疫疾病 410
全身性红斑性狼疮破坏许多组织 410
多发性硬化症破坏中枢神经系统 411
类风湿性关节炎伤害关节 411
自体免疫疾病的动物模型 411
动物可自发性发展成自体免疫 411
实验方式可诱导动物自体免疫 413
CD4＋ T细胞、MHC及TCR与自体免疫相关的证据 413
在一些动物模型中CD4＋ T细胞和TH1／TH2间的平衡对自体免疫具有重要的作用 413
自体免疫与MHC或特定T细胞受体有关 414
引发自体免疫的可能机制 414
释放隔离抗原可诱导自体免疫疾病 414
分子拟态可促进自体免疫疾病 415
临床焦点--为什么女性会比男性对自体免疫有较高的易感性？自体免疫疾病的性别差异 416
MBP和病毒胜肽间的拟态证据 417
第二类MHC分子的不适当表现会使自体反应性T细胞致敏化 418
多株性的B细胞活化可能导致自体免疫疾病 419
自体免疫疾病的治疗 419
治疗人类自体免疫疾病将面对特殊的挑战 420
发炎作用是治疗自体免疫的标的 420
活化的T细胞为可能的药物标的 421
口服抗原可能诱导耐受性 421
第十七章 移植免疫学 425
移植排斥的免疫学基础 425
同种异体移植展现专一性与记忆性 426
T细胞在同种异体移植排斥扮演重要角色 426
相似抗原图谱促使同种异体移植接受性 427
移植捐赠者和接受者以红血球和MHC抗原做筛选 428
细胞媒介移植排斥分二阶段发生 431
移植排斥的临床表现 433
先前存在的接受者抗体是引起超急性排斥作用的媒介物 433
急性排斥作用由T细胞反应媒介 434
慢性排斥发生在移植后数月或数年 434
一般的免疫抑制疗法 434
有丝分裂抑制剂阻扰T细胞增生 434
皮质类固醇抑制发炎反应 434
临床焦点--异种移植临床上有没有未来？ 435
某些真菌代谢物是免疫抑制剂 436
全淋巴放射线治疗消除淋巴球 436
专一性免疫抑制疗法 436
单株抗体能抑制移植排斥反应 436
阻断共同刺激讯号能引发失能作用 437
同种异体移植的免疫耐受性 438
特权位置接受抗原性不合 439
早先接触同种异体抗原能引发专—耐受性 439
临床移植 440
最常见的移植器官是肾脏 441
骨髓移植使用于白血病、贫血和免疫缺陷 441
心脏移植是具挑战性的手术 442
肺脏移植增加中 442
肝脏移植治疗先天性缺陷及病毒或化学物质的损害 442
胰脏移植提供糖尿病的治疗 442
皮肤移植用来治疗皮肤烧伤病患 443
异种移植可能成捐赠器官短缺的解答 443
第十八章 感染性疾病的免疫反应 447
病毒感染 448
抗体能中和许多病毒 449
细胞性免疫对病毒的控制与清除十分重要 450
病毒能逃脱宿主的防御机制 450
流行性感冒造成历史上最严重的大流行 451
流行性感冒的体液性反应是株系专一性 454
鸟类H5N1造成大流行威胁 454
细菌感染 455
细胞外及细胞内细菌感染所引起的免疫反应不同 455
细菌能有效地逃避宿主防御机制 455
免疫反应可能促成细菌致病机制 457
可能受已去活性类毒素进行免疫反应可控制白喉 458
结核病（结核杆菌）主要由CD4＋T细胞控制 458
寄生虫引起的疾病 460
原虫疾病影响全世界数百万人 460
全世界六亿人口感染疟疾（疟原虫） 460
两种锥虫会造成非洲睡眠病 462
利什曼虫血症是说明宿主反应差异之有效模型 462
由寄生虫（蠕虫）引起的疾病 463
真菌引起的疾病 466
先天性免疫控制大多数的真菌感染 466
对抗真菌病原体的免疫力可后天形成 467
临床焦点--生物恐怖主义可能制剂的感染威胁 468
新现型感染疾病 470
疾病可因各种原因而再现 470
近来出现一些致死性疾病 470
SARS爆发立即引发国际反应 471
第十九章 疫苗 475
临床焦点--预防接种：美国及开发中国家的挑战 476
主动及被动免疫 477
被动免疫与完整的抗体转移有关 477
主动免疫作用会激发长期的保护作用 478
主动免疫疫苗的设计 480
活性减毒疫苗 481
不活化型或「非活性」疫苗 483
次单位疫苗 484
类毒素作为疫苗 484
细菌的多醣体荚膜可作为疫苗 484
病毒醣蛋白为候选疫苗 485
利用重组技术可制造病原体蛋白质 485
利用合成胜肽作为疫苗的进展相当缓慢 485
接合性疫苗 485
多醣体可赋予对抗多种真菌的保护作用 486
多价次单位疫苗赋予细胞性与体液性两种免疫力 486
DNA疫苗 487
重组载体疫苗 488
第二十章 后天免疫缺乏症候群及其他免疫缺乏疾病 493
原发性免疫缺乏 493
淋巴性免疫缺乏可能包括B细胞、T细胞或两者之缺陷 495
骨髓系免疫缺乏影响先天性免疫 500
补体缺陷导致免疫缺乏或免疫复合物疾病 502
以替补缺陷之成分治疗免疫缺乏疾病 502
免疫缺乏的实验模型包含基因改造之动物 503
AIDS及其他后天或次发性的免疫缺乏疾病 504
HIV／AIDS已在全世界夺走数百万条人命 505
HIV-1可经由性接触、受感染血液及母亲与婴孩间感染 505
临床焦点--利用抗反转录病毒治疗预防婴儿HIV感染 507
反转录病毒HIV-1是引发AIDS的致病因子 508
体外研究显示HIV-1的复制周期 509
HIV-1感染导致伺机性感染 512
治疗剂抑制反转录病毒复制 515
疫苗可能是阻止HIV／AIDS流行的唯一方法 518
第二十一章 癌症及免疫系统 525
癌症：起源及专有名词 525
细胞之恶性转型 525
致癌基因及癌症之诱发 527
癌症相关基因有许多功能 527
原致癌基因可能转变为致癌基因 529
诱发癌症需经历多个步骤 530
免疫系统之肿瘤 530
肿瘤抗原 531
某些抗原具有肿瘤专一性 532
临床焦点--预防癌症的疫苗 534
经由病毒诱发的肿瘤抗原 535
大部分的肿瘤抗原并不仅存在于肿瘤细胞 536
肿瘤可引发强力的免疫反应 537
自然杀手细胞及巨噬细胞于辨识肿瘤的重要性 537
肿瘤逃避免疫系统之方式 538
抗肿瘤抗体可能促进肿瘤生长 538
抗体可能会调节肿瘤抗原 538
肿瘤细胞常常表现低浓度第一类MHC分子 538
肿瘤细胞可能提供不足的共同刺激讯号 538
癌症之免疫疗法 538
运用共同刺激讯号以增强免疫力 539
增强抗原呈现细胞（APC）活性可调节肿瘤免疫力 539
细胞激素疗法能增强对于肿瘤的免疫反应 540
单株抗体可有效地治疗部分的肿瘤 541
第二十二章 实验系统 546
实验动物模型 546
近亲交配种系可以减少实验变异 547
过继性转移系统允许在活体内检测分离的细胞族群 547
细胞培养系统 547
来自血液或淋巴组织的初级淋巴细胞培养 547
淋巴细胞株选殖是免疫学重要的工具 549
制备杂交淋巴细胞株 550
蛋白质生物化学 551
放射线标定技术可以敏感测量抗体或抗原 551
以生物素标定可易于侦测微量蛋白质 551
胶体电泳藉由分子量和电荷分离蛋白质 552
X光晶体影像技术提供结构资料 554
重组DNA技术 555
限制酶在精确序列处切开DNA 555
DNA序列选殖至载体中 556
选殖载体有利于复制特定DNA序列 556
选殖cDNA和基因体DNA得以分离所要的序列 556
利用杂交作用筛选DNA群落 558
南方墨点法侦测特定序列DNA 559
北方墨点法侦测mRNA 559
聚合酶连锁反应放大少量DNA 559
DNA调控序列的分析 560
DNA足迹法可确认蛋白质的DNA结合位 561
胶体偏移分析确认DNA蛋白质复合物 562
冷光酶分析转录活性 562
基因转移入哺乳类细胞 562
转移选殖基因至培养细胞内得以活体外分析基因功能 562
转移选殖基因至小鼠胚胎得以活体内分析基因功能 563
基因剔除（knockout）鼠中的标的基因受破坏 564
「基因替换（knock-in）」用以取代内源性基因 565
诱导性基因标定Cre／lox系统能引导删除基因 565
微阵列—分析基因表现型态的方法 567
临床焦点--微阵列分析作为人类疾病的诊断工具 568
双光子显微镜测量免疫系统活体内影像 570
萤光技术的进展 571