第一章 慢病毒和相关疾病概论 1
慢病毒的概念及其演变 1
慢病毒的早期概念 1
慢病毒概念的演变 1
慢病毒的现代概念 3
慢病毒的分类和研究历史 4
慢病毒的分类 4
慢病毒的研究历史 7
慢病毒的形态、超微结构和形态发生 14
反转录病毒的形态 14
慢病毒的形态发生 15
慢病毒的超微结构 16
反转录病毒基因组的一般结构 20
慢病毒的基因组结构、功能和复制 20
慢病毒的基因组结构 21
慢病毒基因产物的功能 23
反转录病毒复制的一般过程 25
慢病毒的复制 27
慢病毒的变异性 35
突变率、变异率和准种的概念 35
反转录病毒的异质性 36
慢病毒变异的机制 38
慢病毒的抗原变异与免疫选择 39
抗原变异株的非免疫选择 41
非免疫选择的机制 42
慢病毒和慢病毒病的进化和起源 45
慢病毒及其它反转录病毒的进化关系 46
第三章 山羊关节炎 — 脑炎 48
HIV和人类AIDS的进化和起源 53
慢病毒的进化时间 55
慢病毒持续性感染的机制 57
整合的作用 57
慢病毒的遗传变异 58
慢病毒穿入巨噬细胞 61
慢病毒在巨噬细胞中的限制性复制 63
糖化的作用 64
慢病毒的致病机理 67
巨噬细胞相关疾病 68
T淋巴细胞相关疾病 71
慢病毒的变异与致病 73
宿主因素 75
慢病毒疫苗及其研究策略 78
现代疫苗学的发展及其一般理论问题 78
开发慢病毒疫苗的主要障碍及可能性 83
慢病毒疫苗研究及其评价 87
慢病毒疫苗的保护性免疫及研究策略 90
比较慢病毒学和AIDS的动物模型 95
MVV、CAEV与HIV—1感染 95
EIAV与HIV感染 96
BIV与HIV感染 96
FIV与HIV感染 97
受SIV感染的恒河猴模型 98
受HIV—1感染的黑猩猩模型 100
其它动物模型 102
概述 102
第二章 梅迪 — 维斯纳病 110
病性 110
历史 110
MVV的生物学特性 112
MVV的形态和一般理化性质 112
MVV的基因组结构和功能 113
MVV的蛋白组成和功能 115
MVV的株内变异 117
Visna病毒株内变异的分子剖析 118
MVV的株间变异 122
MVV的生活周期 123
MVV诱导的细胞融合 126
宿主对MVV的免疫应答 128
遗传易感性 130
流行和分布 130
传播途径 132
临床表现和病理变化 133
致病机理 136
诊断 138
预防和控制 140
MVV作为HIV感染的动物模型 142
展望 143
病性 148
历史 148
CAEV的一般理化性质 149
CAEV的生物学特性 149
CAEV的基因组织结构和功能 151
CAEV的蛋白组成 154
CAEV感染的免疫应答 155
感染与发病 156
流行与分布 157
传播途径 158
CAEV诱发的关节炎与遗传 158
临床表现和病理变化 159
致病机理 162
诊断 163
经济意义 164
防制措施 164
第四章 马传染性贫血 167
病性 167
历史 167
EIAV的形态和理化特性 169
EIAV的生物学特性 170
EIAV的基因组结构和功能 173
EIAV病毒粒子的结构 184
EIAV的抗原性及其变异 185
EIAV的变异与其生物学特性 187
宿主选择压力与EIAV变异 190
流行病学 191
临床症状 194
病理变化 197
免疫应答与致病 198
EIAV的抗原变异与周期性发病 201
宿主对EIAV的免疫控制 202
免疫控制的机制 203
控制EIAV复制的免疫应答类型 206
EIAV的宿主细胞嗜性与致病机理 214
EIAV的分子致病机理 219
EIA诊断 220
血清学诊断技术 224
病原学诊断技术 227
EIAV疫苗 229
EIAV弱毒株的减毒机理 232
EIAV弱毒疫苗的免疫保护机制 233
EIA的防制 235
结论和展望 237
第五章 牛免疫缺陷病毒 245
致病性 245
历史 245
BIV的形态和结构 246
BIV的理化特性 246
BIV的生物学特性 247
BIV的基因组结构和功能 249
BIV的蛋白组成 250
BIV与其它反转录病毒的进化关系 254
BIV感染的免疫应答 254
BIV感染的流行和分布 255
BIV感染的临床病理学 257
BIV的致病机理 258
展望 259
第六章 猫艾滋病 263
病性 263
历史 263
FIV的形态和结构 264
FIV的生物学特性 265
FIV的基因组结构和功能 268
株内变异 272
株间变异 273
美洲狮慢病毒 275
FIV的蛋白结构和功能 277
FIV感染的免疫应答 281
FIV的流行和分布 282
FIV的传播途径 283
FIV感染的自然进程 285
FIV感染的临床表现 285
FIV感染猎的血液学和免疫学异常 287
致病机理 290
FIV感染的组织病理学 293
FIV感染的诊断 293
FAIDS的诊断 295
治疗 295
FIV疫苗 298
FIV感染猫作为人类AIDS的动物模型 301
综合防制措施 301
第七章 猴免疫缺陷病毒 308
发现 308
研究意义 309
基因组结构及分群 311
蛋白组成、结构和功能 313
Tat和Tat介导的反式激活 316
Rev和Rev介导的mRNA积累 318
其它附属基因 319
LTR及其转录因子结合位点 320
SIV mRNA的剪接 321
SIV的细胞培养特性 321
SIV的致病性 323
临床过程 323
SIVmac的致病作用 324
SIVsmmF236的致病作用 326
SIVsmmPBj14的致病作用 328
SIVagm的致病作用 331
其它SIV分离株的致病作用 332
SIV感染恒河猴的致病机理 333
不同SIV毒株对恒河猴致病性的差异 333
巨噬细胞感染在SIV致病中的作用 334
淋巴细胞感染在SIV致病中的作用 336
SIV的变异性 337
决定SIV致病作用的病毒因素 339
病毒负载与致病作用 344
免疫介导的致病作用 345
SIV的致病作用模型 346
SIV疫苗 348
全病毒灭活疫苗与免疫保护 349
全病毒灭活疫苗与感染的加强作用 351
SIV亚单位疫苗的免疫保护作用 351
中和抗体与免疫保护 352
细胞免疫应答与免疫保护 353
nef基因缺失减毒疫苗 354
疫苗的研究策略 356
展望 358
第八章 人免疫缺陷病毒与艾滋病 361
引言 361
AIDS病原的确定 362
AIDS的发现 362
AIDS病原的发现 362
确定HIV为AIDS病原的依据 364
HIV的形态和超微结构 367
HIV的抵抗力和消毒剂 369
HIV的细胞和组织嗜性 370
HIV的基因组结构和功能 372
HIV的生活周期 374
HIV基因表达的分子调节机制 378
HIV表达的转录调节 378
HIV表达的转录后调节 396
HIV基因表达的激活因子 405
免疫细胞激活因子 405
激素、分化剂和第二信使激活物 410
细胞应激反应 411
异源性病毒 413
癌基因和原癌基因 419
HIV基因表达的抑制因子 420
DNA甲基化和染色质结构 421
细胞素、生长因子、激素和分化剂 422
异源病毒的基因产物 423
NF—kB抑制因子 424
Tat抑制因子 426
Rev抑制因子 426
HIV的变异性与细胞嗜性 427
CD4嗜性 427
CD4—gp120相互作用 428
非CD4嗜性 429
HIV的质性 430
决定细胞嗜性的病毒因素 433
HIV感染和AIDS的流行病学 434
流行和分布 434
HIV感染的传播途径 435
HIV的地理分布与流行模式 437
儿童的HIV感染 438
继发和机会性感染 439
结合抗体 440
宿主对HIV的免疫应答 440
中和抗体 441
CTL应答 446
HIV感染和AIDS的临床学 450
HIV感染和AIDS的免疫学表现 451
AIDS病人的胃肠道表现 451
AIDS病人的肺部表现 455
HIV感染的神经表现 457
儿童AIDS的临床表现 457
HIV—2感染与AIDS 458
HIV感染的自然进程 459
HIV感染的病程 459
HIV感染中病毒与宿主的相互作用过程 460
HIV感染的致病机理 465
病毒因素 466
宿主因素 467
单核 巨噬细胞感染的作用 468
淋巴器官感染的作用 469
HIV表达的诱导 470
免疫致病机制 471
HIV的致病作用模型 474
HIV感染和AIDS的诊断和治疗 476
HIV感染的诊断 476
AIDS的诊断 477
HIV感染的化疗 478
AIDS的治疗 483
HIV疫苗 485
开发HIV疫苗的障碍 485
黑猩猩疫苗试验 488
人体疫苗试验 490
人体被动免疫试验 492
HIV感染的保护性免疫和疫苗研究策略 493
结论和展望 496