第一章 孟德尔观念的世界 1
细胞学说 2
有丝分裂维持亲代的染色体数目 2
减数分裂减少了亲代的染色体数目 6
细胞学说普遍适用于生物界 8
孟德尔定律 9
独立分离律 10
不呈现显性或隐性的基因 12
独立分配律 13
遗传的染色体学说 13
染色体的决定性别 15
果蝇的重要性 15
基因之连锁和互换 16
控制红眼的基因 21
由突变作用所产生基因的变异性 22
早期对基因的构造及作用之探测工作 23
寻求基因—蛋白质间之关系的初步尝试 23
摘要 24
第二章 细胞遵循化学律 26
中间代谢作用的观念 31
氧化—还原反应的能量形成 31
氧不直接参与大部分生物学上的氧化作用 32
葡萄糖分子的分解作用 37
磷的参与及ATP之形成 40
大部分一特殊的细胞反应须要一特殊的酶 42
丙酮酸的重要性及克瑞博斯循环 44
呼吸酶催化还原态辅酶分子的氧化作用 45
在氧存在下ATP的合成 45
光合作用时ATP的形成 48
维他命及生长因子 49
大型分子的不稳定性 50
色析法的应用 51
蛋白质晶体学25年来的独自发展 52
亚伯利的重大发现：核酸能携带遗传特性 53
双重螺旋链 54
分子生物学的目标 55
摘要 55
第三章 化学家眼中的细菌 57
细菌能在简单且特定的条件下生长 57
大肠菌是在分子级上被了解最透彻的生物 59
小细胞的构造亦很复杂 63
大型分子由小分子线形连结而成 68
规则及不规则聚合体的区别 73
代谢过程 74
降解过程和生物合成过程之相异处 78
定量DNA的意义 79
在大肠菌内1/5～1/3的化学反应已被发现 79
摘要 80
第四章 弱化学相互作用之重要性 81
化学键的定义以及特性 81
化学键可用量子力学来说明 82
化学键的形成牵涉到能量形式的改变 84
键形成和键断裂之间的平衡作用 84
自由能的观念 85
Keg可以△G表示之 85
共价键为强键 86
弱键的能量介于1到7 Kcal/mole之间 86
在生理温度下弱键经常的被形成或断裂 87
弱键的形成（断裂）不含有酶的作用 87
极性分子和非极性分子的区别 87
凡得瓦尔引力 88
氢键 91
有些离子键在实质上为氢键 93
弱的相互作用须要分子表面能彼此互补 94
水分子之形成氢键 94
水溶液里分子间之弱键 95
能形成氢键的有机分子大都为水溶性 96
分子形状的独特性：选择性附著的观念 96
最有利的△G值为2～5 kcal/mole 99
酶以弱键附著在受酶质上 99
大部分分子的形状由弱键来决定 99
聚合分子通常为螺旋状 100
蛋白质的构造通常不规则 102
DNA分子能形成规则的螺旋链 103
DNA分子在生理温度下非常稳定 103
几乎所有大型及大部分中型的蛋白质分子均由较小的多肽胜链聚集而成 105
亚单位是合乎经济的 106
自我组合的原理 107
摘要 108
第五章 配偶反应及官能基转移 110
食物分子在热力性质上不太稳定 110
化学反应的方向与速率之相异点 111
酶可降低活化能 112
代谢过程的特征之一是自由能的减少 113
高能量键水解时产生极大负值的△G 113
高能量键对生物合成反应是必须的 115
肽胜键能够自发性的水解 116
负△G和正△G值的伴同反应 116
经由官能基转移的活化作用 117
在官能基转移反应中ATP的改变 118
胺基酸分子经由AMP的附著而活化 119
在？～？存在下核酸前身分子之活化 120
在核酸合成时？～？所释放的值 121
？～？的断裂为大部分的合成反应之特性 122
摘要 122
第六章 铸模表面的概念 124
小分子的合成 124
大型“小分子”的合成 127
合成大而规则的聚合体合子 128
蛋白质分子的更深一层观察 129
蛋白质的初级结构 132
蛋白质的初级结构可能是片状或螺旋状 136
蛋白质的三级结构是很不规则的 136
双硫键的自然形成 137
酶不能决定蛋白质的胺基酸序列 138
铸模交互作用是利用相当弱的键结 139
自体吸引与异体吸引 139
蛋白质铸模存在与否的一个化学的争论 141
摘要 141
第七章 染色体上基因的排列 143
关于染色体构造的分子外观还有许多尚未研究 143
基因互换 144
染色体作图 145
微生物研究的重要性 150
致突变因质的价值 151
细菌的突变 151
病毒亦含有染色体 154
病毒的体型不会遂渐增大 155
就基因级而言，病毒是一种寄生虫 156
噬菌体通常易于研究 156
噬菌体会形成斑点 157
病毒染色体有时会插入寄主细胞的染色体 158
利用交配来制作细菌染色体的舆图 161
细菌染色体是闭销的 167
噬菌体偶而会带有细菌的基因 169
纯粹染色体断片的转移 170
噬菌体也会发生突变 171
噬菌体互换 173
病毒互换涉及多重配对 174
摘要 177
第八章 基因的构造与功能 179
基因内重组与基因舆图的制作 179
互补实验；测定两个突变是否在同一基因上 183
蛋白质作用的遗传控制 185
——基因——多肽胜链 187
隐性基因通常并不形成能作用的产物 187
作用相关的基因，其位置通常是彼此邻近的 188
基因能控制蛋白质内胺基酸的顺序 190
基因的共线性与其多肽胜产物 191
可突变位置能以数种可交替的形式存在 192
一个胺基酸是由数个邻近的可突变位置所指定 192
指定有作用能力的酶并非只能存在于单一种胺基酸序列 195
逆行性突变有时会形成第二胺基酸置换 196
摘要 197
第九章 DNA的复制 199
基因就是DNA 199
染色体DNA的量一定 202
病毒基因也是核酸 202
DNA通常是双螺旋键 203
互补形状启示复制的方式 208
塩基配对须能导致很正确的复制 208
DNA携带有与其自身复制有关的全部特殊性 210
显示DNA链分离的有力证据 211
单链DNA也可利用盐基配对来复制 212
病毒与大肠菌的染色体是单一DNA份子 215
DNA分子的形状有时是闭锁的 216
具有生物活性的DNA分子在试管内的复制 217
内核酸酶切断DNA分子然后才开始DNA复制 219
证据显示DNA复制只有单一起始点 221
DNA复制的直接观察 221
链的生长是以5′至3′及3′至5′两方向同时进行 222
在生长点附近发现小断片的意义 223
子代核苷酸物质对亲代链的附著 223
滚动圆圈模型 224
相对滚动圆圈模型 226
单一滚动圆圈 227
修补合成 228
无DNA聚合酶的细胞 230
复制与细胞膜有关 231
摘要 232
第十章 DNA的遗传机构 233
理论上能有许多不同的序列存在 233
突变乃是盐基序列的改变 233
一些化学致突变因质的正确描述 236
基因间的缝隙相当的短 238
基因舆图符合于真正的染色体舆图 239
平均每个基因大约含有900至1500对核苷酸 241
互换是由完整DNA分子的断裂与再结合所形成 244
重组过程涉及特殊的酶 247
由一种“重组促进蛋白质”来安定伸展的单链尾巴 247
异形双螺旋链 248
在互换发生的部位，重组并非经常是交互的 249
互换错误所造成的插入与删除 251
“热点”通常就是塩基配对错误的地方 252
阅读基因字码是以三个核苷酸为一群 253
摘要 254
第十一章 于DNA铸模上转述RNA 257
中心教条 257
DNA不存在时的蛋白质合成 258
RNA在化学上与DNA非常相似 260
RNA通常是单链 262
于DNA铸模上，以酶合成RNA 263
每一个基因仅有一条DNA链做为RNA的铸模 266
RNA链并非闭锁的 269
RNA链的合成以固定的方向进行 269
RNA聚合酶是由几个亚单位组成 270
σ链辨认起始记号 271
RNA链是以PPPA或PPPG起始 272
释放因子（release factors）使合成的链长度一定 273
摘要 273
第十二章 RNA参与蛋白质的合成 275
胺基酸与RNA之间并无特殊的亲合力 275
胺基酸藉著转运者附著于RNA铸模 275
特殊的酶辨认特殊的胺基酸 276
转运者本身即为RNA分子 277
酵母的ala-tRNA有77个核苷酸 278
tRNA分子折成蓿苜叶形 279
tRNA结晶 281
转运者的结合同时活化了胺基酸 281
肽胜键的形成发生于核糖体上 283
核糖体的重组 285
核糖体中的成分RNA通常不携带遗传讯息 286
铸模RNA（mRNA）与核糖体的结合是可逆的 286
rRNA有两大类 287
rRNA的功用尚不清楚 287
RNA的三种型式是依DNA铸模制造 287
不同的mRNA分子大小变异颇大 288
在蛋白质合成过程中，核糖体的两个亚单位曾彼此分离 289
多肽胜链从胺基终端开始合成 290
细菌中所有的多肽胜链合成时都以N-醛基中硫胺酸（N-formyl methionine）起始 291
核糖体的小亚单位与mRNA分子上的特定点结合 293
发动因子 294
mRNA是从5′端“读”向3′端 295
每一个核糖体有两个结合tRNA的位置 296
搬运因子（Transfer factors）的存在 298
AA～tRNA结合至“A”位时须搬运因子Ⅰ 298
催化肽胜键生成的酶为构成50-S粒子的一份子 298
肽胜-tRNA易位时须搬运因子Ⅱ 298
抗生素抑制蛋白质合成的特殊步骤 300
多肽胜链在合成时即能“折叠” 300
释出链须依赖特殊的释放因子（Release factor），后者能读出终止链的字码 300
停止增长后，多肽胜链的断裂 301
mRNA分子同时附著于数个核糖体 301
我们须对核糖体有更深的了解 302
摘要 305
第十三章 遗传字码 307
mRNA的添加，刺激试管中蛋白质的合成 307
病毒的RNA为mRNA 308
细胞萃取液中仍能制造特殊的蛋白质 309
以合成的mRNA刺激胺基酸并入蛋白质 310
Poly u为多苯丙胺酸的字码 311
混合的多质聚合体能指示更多胺基酸的字码 312
利用t RNA与核糖体-mRNA复合体结合的特性定字码的次序 313
利用有规律的多质聚合体决定字码的意义 314
遗传字码是退化的 315
对字码中的“摇摆”现象 317
微量型tRNA分子 319
AUG与GUG为起始字码 320
终止链的字码 320
有连续两个终止字码的多肽胜传信者 321
无意义的与变意义的突变 321
无意义的突变造成不完整多肽胜链的合成 324
在细胞萃取液中合成蛋白质可能误读 324
抑制基因干扰遗传字码的读出 324
特殊的抑制基因误读特殊的字码 325
突变型tRNA参与无意义的抑制 327
tRNA斡旋下的变意义抑制 329
核糖体的突变亦影响读出字码的正确率 329
链霉素亦能引起误读 332
抑制基因也能误读正常的基因 332
字码即使不是全部，亦是绝大多数普遍化 333
摘要 333
第十四章 蛋白质合成与作用的调节 335
所有的蛋白质并非等量被制造出 335
不同的大肠菌蛋白质数量上的变异 335
特殊蛋白质的数量与需要性之间的关系 336
蛋白质数量的变异能反映出特殊的mRNA分子的数目 338
抑制因子控制多种mRNA的合成效率 338
抑制因子为蛋白质 338
抑制因子与DNA结合而发挥其作用 339
辅抑制因子与诱导因子决定抑制因子的作用状况 340
抑制因子可控制一个以上的蛋白质 341
缺乏操作者将导致体质合成 342
mRNA从发动者附近开始合成 344
单一mRNA分子制出不等量的蛋白质 346
细菌mRNA通常不太稳定 347
有些蛋白质不受环境的控制 349
抑制合成通常受发动者而非受操作者的控制 350
有关正向控制的问题 350
特殊的σ因子可利用来发动大量不相关基因的转述 351
对葡萄糖敏感的欧巴龙的存在 352
葡萄糖的分解代谢影响环形AMP的量 353
以回馈抑制（Feedback inhibition）调节蛋白质的作用 354
摘要 356
第十五章 病毒的繁殖 358
病毒的中心与外壳 359
核酸：所有病毒的遗传成分 361
病毒的核酸可为单链或双链 362
病毒核酸与蛋白质的合成独立进行 362
病毒核酸演译酶与壳蛋白 363
形态发生的路径 365
病毒侵染之后，通常大大地改变了细菌的新陈代谢 365
病毒专有的蛋白质的合成 368
早期蛋白质与晚期蛋白质的区别 368
基因的控制与其在欧巴龙上的位置有关 369
不存在的T4抑制因子的找寻 370
晚期mRNA专用的σ因子 370
λ抑制因子维持噬菌体原态 371
“N”基因抗终止因子所引导的正向控制 372
所有的晚期λ基因共用一个发动者 373
小DNA噬菌体只有一个欧巴龙 375
病毒RNA的自我复制：此过程对于病毒专有酶的新合成是必须的 376
RNA噬菌体是极为简单的 377
核糖体最初与两个位置结合 378
极性降度 379
R17三种蛋白质的不等量制造 380
具有生物活性的QβRNA的试管合成 380
Qβ与R17的全部核苷酸序列不久即可确定 381
卫星RNA（Satellite RNA）仅演译壳蛋白 383
已知最小的病毒几乎位于病毒的下限 384
分裂的细胞也有下限 384
摘要 385
第十六章 分子级上的胚胎学 387
从大肠菌（E.Coli）到哺乳类，每一细胞内的DNA数量约增八百倍 387
专注于容易观察到细胞分裂的有机体 389
胚胎学的核心在于细胞分化的问题 389
分化一般是不可逆的 391
分化通常不是由于染色体的获得或缺失 391
多细胞机体必定有一套精密设计以控制其基因的适时活动 392
研究分化必须寻求一简单之模型系统 392
细菌芽胞形成（Bacterial Sporulation）可当做最简单的模型系统 393
真核细胞和原核细胞（Eucaryotic and Procaryotic cells）的差别 396
有很多理由必需加强像酵母菌之类的微生物之研究 396
粒线体乃是个不全的原核共生者 397
黏液菌细胞（Slime Mold Cell）的可逆状态 398
高等动物细胞在组织培养中的成长 399
高度分化细胞的族衍 401
细胞周期（cell cycle）可分成M,G1,S和G2诸期 402
转述可当作生物计时的手段 403
真核染色体 405
DNA复制沿著染色体上若干不同地点进行 407
染色体上的活跃区（Euchromatin）和不活跃区（Heterochromatin） 409
甚至最小的带纹（bands）（环线loops）也含有很多很多基因 410
高度重复的DNA序列 412
相近种类间的DNA量之变异 414
核仁形成rRNA之位置 414
高等细胞里刚合成的RNA是非常大型的 416
大多数RNA没有离开过细胞核 417
快速分裂的细胞里其聚核糖体的生命期 418
稳定的mRNA分子存在不分裂的分化细胞里 418
卵母细胞内rRNA基因的选择性复制 419
带有染色体外基因的分化体细胞（somatic cells） 420
分化在核级（nuclear level）上通常并非不可逆的 420
不可逆的胞质化（cytoplasmic differentiation）伴随分裂能力的消失 420
和更活跃的细胞融合后，休眠核（dormant nuclei）的复苏 422
基因机能的正向控制 422
到原肠胚形成期之前，mRNA均为预制的 424
真核染色体的进一步阐述 425
摘要 425
第十七章 抗体合成的问题 427
抗原是刺激体合成的诱导物 427
抗体一定是蛋白质 429
rG抗体分子由两条轻链，两条重链构成 429
抗体的特异性存在于胺基酸序列 431
骨髓瘤蛋白质（myeloma proteins）可视作单一抗体的模式 432
本斯琼斯蛋白（Bence-Jones proteins）是特殊的抗体轻链 433
轻链和重链均具不变的（constant）和可变的（Variable）两部份 434
重链源于原始抗体基因（primitive antibody gene）的重复复制 436
轻、重链两者均能影响抗体的特异性 437
形质细胞（plasma cell）——抗体制造所 438
一个形质细胞只造一种抗体分子 438
抗原的二次注射可增加“抗体制造细胞”（antibody producing cells）的数目 439
制造抗体的细胞本身不必含有抗原 441
群落选择说 441
免疫耐受 442
试管抗体的诱发 443
摘要 444
第十八章 遗传学家对癌的看法 446
几乎所有的分化细胞都可衍生癌 447
癌细胞是不合时宜地成长著 447
接触抑制 448
癌肿之恶性（malignancy）由细胞亲和力消失所致 449
正常细胞和癌细胞间化学差异的研究 449
华布格（warburg）和醣酵解（Glycolysis）增加的意义 450
肿瘤特具的抗原 450
癌细胞能被一种植物性的醣蛋白（glycoprotein）选择性沈淀 451
放射性及化学药物对癌瘤的诱发 452
癌症是种细胞遗传的改变 452
体细胞突变（Somatic mutation）是癌的一个可能原因 453
病毒（Viruses）是生癌的一个原因 453
多发瘤病毒（SV40）微粒的简单构造 454
溶解的（Lytic ）对变形的（transforming）反应 457
容许（Permissive）对拒抗（Nonpermissive）细胞 458
早期及晚期的多发瘤病毒讯息 458
多发瘤病毒的基因学尚在幼稚阶段 459
参与DNA合成的寄主酶（Host enzymes）之诱导 459
变形前的流产感染（Abortive infection） 461
一病毒微粒能改变—细胞 461
变形细胞中，没有感染性多发瘤病毒微粒的存在 461
变形作用包含多发瘤病毒（或SV40）的DNA和寄主染色体之间的嵌成 461
当一个变形的拒抗细胞和一个没有变形的容许细胞融合后，有侵染性病毒微粒释出 462
变形细胞内专属于病毒的mRNA 463
容许性细胞是否供应σ因子而使病毒能够演译晚期基因？ 463
感染病毒的细菌喜欢合成核酸 464
由病毒所引起的细胞表面之变化 466
Rous肉瘤是一种黏液样病毒（myxolike virus）所引起的 466
黏液病毒在细胞表面成熟 467
RNA肿瘤病毒具有相当大的基因总体，能够演译30～50种不同的蛋白 468
RSV病毒感染引发癌胞 469
RSV变形细胞通常产生另一种Rous样病毒（Rous-like viruses） 469
辅助病毒本身也能致癌 470
RNA肿瘤病毒的“病毒原”型是DNA 470
Burkitt淋巴瘤及其与单核白血球增多症的关系 471
疱疹Ⅱ型病毒和子宫颈癌 472
人类RNA肿瘤病毒的研究 472
RNA“肿瘤基因”学说 473
DNA肿瘤病毒很可能是直接作用的 473
从分子级来研究癌 474
摘要 474
专有名词 476