1 含义 1
1.1 糖尿病的定义 2
1.1.1 什么是糖尿病 2
1.1.1.1 1型糖尿病 4
1.1.1.2 2型糖尿病 5
1.1.2 血糖及其调节 5
1.1.2.1 血糖的来龙去脉 6
1.1.2.2 糖代谢的三个过程 8
1.1.2.3 细胞对葡萄糖的摄取：糖转运蛋白 9
1.1.2.4 糖代谢的调节 10
1.1.3 胰岛 13
1.1.3.1 胰岛细胞的排列 14
1.1.3.2 胰岛细胞的激素分泌及其相互作用 15
1.1.3.3 胰岛细胞的“重建” 17
1.1.3.4 胰岛β细胞的生长与凋亡 17
1.1.4 胰岛素的合成与分泌 17
1.1.4.1 胰岛素的合成 17
1.1.4.2 胰岛素的分泌 19
1.1.4.3 胰岛素分泌的模式、时相与节律 22
1.1.4.4 葡萄糖的正常代谢：胰岛素的双时相分泌 24
1.1.5 胰岛素受体 25
1.1.6 胰岛素分泌功能与胰岛素敏感性的关系 27
1.2 糖尿病的流行 30
1.2.1 糖尿病，世界流行病 30
1.2.1.1 2型糖尿病 34
1.2.1.2 1型糖尿病 37
1.2.2 糖尿病的流行病学特征 38
1.2.2.1 糖尿病发病隐匿 38
1.2.2.2 糖尿病发病年轻化 38
1.2.2.3 餐后高血糖是最常见的血糖表现类型 38
1.2.2.4 高血糖常与其他代谢异常合并存在 39
1.2.2.5 心血管疾病的危险增加 39
1.3 糖尿病的代价 40
1.3.1 糖尿病，经济的负担 40
1.3.2 糖尿病，疾病的痛苦 42
1.3.3 血糖控制，离理想太远 44
1.4.1 寿命与质量 47
1.4 糖尿病的希望 47
1.4.2 糖尿病慢性并发症严重影响患者的生命质量 50
1.4.3 糖尿病的希望 52
1.4.3.1 β细胞刺激策略的批判 52
1.4.3.2 β细胞“休息”策略的尝试 54
1.4.3.3 预防为主：阻止与逆转 56
1.4.3.4 治疗达标与超越降糖 57
2 历程 59
2.1 糖尿病是一个过程 60
2.1.1 糖尿病的分期 60
2.1.1.1 亚临床糖尿病 60
2.1.2 糖尿病的自然病程 62
2.1.2.1 1型糖尿病的自然病程 62
2.1.1.2 临床糖尿病 62
2.1.2.2 2型糖尿病的自然病程 63
2.1.3 糖尿病是可以逆转的 64
2.2 糖尿病的发生 66
2.2.1 糖尿病，遗传性疾病 66
2.2.2 1型糖尿病的可能病因 68
2.2.2.1 遗传易感，HLA相关 69
2.2.2.2 环境因素，外邪致病 71
2.2.2.3 原因不明 72
2.2.3 2型糖尿病的可能病因 72
2.2.3.1 遗传易感、多基因遗传 72
2.2.3.2 生活西化、富贵思淫 74
2.3 糖尿病的发展 78
2.3.3 1型糖尿病的发病机理 78
2.3.3.1 胰岛β细胞自身免疫的始动因素 79
2.3.3.2 肠道免疫系统失控对β细胞自身免疫的根本作用 81
2.3.3.3 自身免疫性胰岛炎 83
2.3.3.4 高血糖症的发生 84
2.3.4 2型糖尿病的发病机理 85
2.3.4.1 胰岛素抵抗 88
2.3.4.2 β细胞胰岛素分泌缺陷 93
2.3.4.3 肝糖输出不适当的增加 101
2.3.5 高血糖症 103
2.3.5.1 基础血糖 104
2.3.5.3 血糖对糖化血红蛋白水平的影响 105
2.3.5.2 餐后血糖 105
2.4 2型糖尿病的伴侣 107
2.4.1 超重和肥胖 107
2.4.1.1 肥胖指标的测量与评价 109
2.4.1.2 环境和社会因素 111
2.4.1.3 生物因素 113
2.4.1.4 超重和肥胖对健康的影响 113
2.4.1.5 脂肪炎与胰岛素抵抗 115
2.4.2 代谢综合征 117
2.4.2.1 含义与命名 117
2.4.2.2 流行 118
2.4.2.3 诊断要件 118
2.4.2.4 发病机制 122
2.4.2.5 代谢综合征是2型糖尿病的孪生兄弟 124
2.4.2.6 心血管疾病是代谢综合征的终结 126
2.5 糖尿病的结局 128
2.5.1 糖尿病的并发症与合并症 128
2.5.1.1 糖尿病的合并症 128
2.5.1.2 糖尿病的并发症 129
2.5.1.3 引起糖尿病并发症的危险因素 131
2.5.2 糖脂病与氧化应激 132
2.5.2.1 从脂代谢异常到糖尿病 132
2.5.2.2 从糖尿病到血脂异常 134
2.5.2.3 氧化应激 138
2.5.3 心血管病变，糖尿病的终极杀手 139
2.5.3.1 冠心病等危症与糖心病 139
2.5.3.2 糖心病的危险因素 140
2.5.5 血管内皮，糖尿病血管病变的“总设计师” 142
2.5.4 微血管病变，威胁患者的生存与质量 142
2.5.5.1 糖尿病性病变，糖尿病最后的晚餐 143
2.5.5.2 内皮病变，糖尿病性病变的核心 144
2.5.5.3 动脉粥样硬化，一种炎症性疾病 145
2.5.5.4 血小板活化与血液流变学异常，推波助澜 145
3 诊断 147
3.1 诊断线索 149
3.1.1 糖尿病的典型症状：“三多一少” 149
3.1.1.1 多尿、多饮 149
3.1.1.2 多食 149
3.1.2.1 大多数糖尿病没有自觉症状 150
3.1.2 糖尿病的早期发现 150
3.1.1.3 疲乏无力、体重下降 150
3.1.2.2 如何早期发现糖尿病 151
3.2 诊断标准 153
3.2.1 糖尿病的诊断指标 153
3.2.1.1 血糖 153
3.2.1.2 口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 155
3.2.1.3 糖化血红蛋白 157
3.2.2 糖尿病的分型和诊断标准（WHO1999） 159
3.2.2.1 糖尿病的分型（ADA2003） 160
3.2.2.2 糖尿病的诊断标准（ADA1997/WHO1999） 160
3.3.1 糖尿病分类 163
3.3.1.1 原发性糖尿病 163
3.3 分型鉴别 163
3.3.1.2 继发性糖尿病 164
3.3.2 1型糖尿病 165
3.3.3 2型糖尿病 167
3.3.4 特殊型糖尿病 168
3.3.4.1 胰岛素基因突变病 168
3.3.4.2 胰岛素受体基因突变病 169
3.3.4.3 年轻人发病的成人型糖尿病（MODY） 170
3.3.4.4 线粒体糖尿病 174
3.3.5 妊娠糖尿病 175
3.3.5.1 诊断标准 175
3.3.5.2 诊断试验与时机 176
3.3.6 酮症倾向性糖尿病 177
3.3.7 鉴别：1型糖尿病与2型糖尿病 178
3.4 诊断程序 181
3.4.1 糖尿病诊断与最初分型步骤 181
3.4.2 糖尿病并发症的评估 183
4 筛查 185
4.1 筛查 187
4.1.1 筛查和诊断性检测 187
4.1.2 筛查方法 188
4.1.2.1 血糖检测 188
4.1.2.2 糖化血红蛋白测定 190
4.1.2.3 尿糖检测 190
4.1.2.4 危险度问卷调查 190
4.2.1 糖尿病前期 193
4.2.1.1 诊断标准（ADA2004） 193
4.2 糖尿病筛查 193
4.2.1.2 背景 194
4.2.1.3 意义 194
4.2.2 2型糖尿病的筛查 195
4.2.2.1 高危人群的筛查 196
4.2.2.2 社区筛查 198
4.2.3 妊娠糖尿病的筛查 198
5 预防 201
5.1 糖尿病的三级预防 203
5.1.1 糖尿病的预防计划 204
5.1.2 糖尿病的三级预防 205
5.1.2.1 一级预防 205
5.1.2.2 二级预防 208
5.1.2.3 三级预防 209
5.2 1型糖尿病的预测 211
5.2.1 基因标志 211
5.2.2 免疫标志 212
5.2.2.1 细胞免疫异常 212
5.2.2.2 体液免疫异常 213
5.2.3 代谢指标 218
5.3 1型糖尿病的预防 220
5.3.1 1型糖尿病亚临床期的可能阶段 220
5.3.2 1型糖尿病预防的三种方法 221
5.3.3 1型糖尿病的免疫治疗 221
5.3.3.1 免疫抑制 221
5.3.3.2 免疫耐受 222
5.3.6 尽量减少环境致病因素 223
5.3.4 1型糖尿病的“疫苗” 223
5.3.5 清除自由基疗法 223
5.4 1型糖尿病标准化干预试验 225
5.4.1 研究对象：纳入标准 226
5.4.1.1 糖尿病的诊断 226
5.4.1.2 年龄 227
5.4.1.3 自身抗体 227
5.4.1.4 从发病到诊断时间 228
5.4.2 实验设计 229
5.4.2.1 入选病例数 229
5.4.2.2 实验周期 230
5.4.2.3 影响检测结果的因素 230
5.4.3.1 代谢检测 231
5.4.3 实验结果检测 231
5.4.3.2 免疫检测 232
5.4.3.3 初级和次级结果 233
5.5 2型糖尿病的二级预防 234
5.5.1 糖尿病前期的转归 234
5.5.2 2型糖尿病的二级预防 235
5.5.2.1 生活方式重塑 236
5.5.2.2 药物干预 237
5.6 糖尿病并发症的预防 239
5.6.1 控制血压 240
5.6.2 调节血脂 241
5.6.3 小剂量阿司匹林的应用 242
5.6.4 停止吸烟 243