目 录 1
引言 1
第1章 自由基的产生及化学性质 1
1.1什么是自由基 1
1.2 自由基的产生 2
1.2.1热解 4
1.2.2光解 7
1.2.3氧化还原法产生的均裂 8
1.2.4加氢或夺氢产生的自由基 9
1.3.2包括夺氢在内的转换反应 10
1.3.1复合反应 10
1.3 自由基的化学反应 10
1.3.3芳香族取代反应 11
1.3.4氧的消耗 12
1.3.5歧化反应 12
1.3.6加成反应 12
1.3.7链锁反应 13
1.3.8脂类过氧化作用 14
1.3.9稳定性自由基 17
第2章活性氧 20
2.1活性氧及其电子排布 21
5.9.1环核苷酸的生物合成 1 22
5.9其他 1 22
2.2.1黄嘌呤氧化酶 23
2.2活性氧在生物体中的产生 23
2.2.2髓过氧化物酶 26
2.2.3 NADPH氧化酶 26
2.3活性氧的毒性 27
2.3.1羟自由基的毒性 27
2.2.4小结 27
2.3.2超氧阴离子的毒性 30
2.3.3过氧化氢分子的毒性 34
2.3.4单线态氧的毒性 35
2.3.5脂类过氧化产物的毒性 37
2.4活性氧和金属诱发脂类过氧化 39
2.4.1单线态氧的诱发作用 39
2.4.2超氧阴离子和羟自由基的诱发 40
2.4.3臭氧的诱发 40
2.4.4金属的诱发 41
2.5活性氧对DNA的损伤 42
3.1 引言 47
第3章 自由基清除剂 47
3.2天然自由基清除剂 48
3.2.1水溶性清除剂 48
3.2.2脂溶性清除剂 52
3.3外源性抗氧化剂 54
3.3.1食品中的抗氧化剂 54
3.3.2药品中的抗氧化剂 56
3.4 中药的清除自由基作用 刘耕陶 57
3.4.1 抑制CCl4引起的转氨酶升高 57
3.4.2抑制CCl4引起的丙二醛生成 58
3.5.1清除活性氧的酶 59
3.5活性氧的清除 59
3.5.2活性氧的清除剂 62
3.6借助清除剂来揭露活性氧的毒性 63
第4章 自由基的研究方法 68
4.1电子顺磁共振原理 68
4.2谱线分析 71
4.2.1等性核引起的分裂 71
4.2.2不等性核引起的分裂 73
4.3 自旋捕集技术 75
4.3.1 自旋捕集剂 76
4.3.2自旋加合物的特性 79
4.3.3加合物EPR波谱分析 82
4.3.4 细胞内外自由基的区别 85
4.3.5注意事项 86
4.4脉冲射解与停流技术 87
4.4.1脉冲射解法 87
4.4.2停流法 89
4.4.3反应速率 90
4.5超微弱生物化学发光法 91
4.5.1 化学发光原理 91
4.5.2化学发光与脂类过氧化 92
4.6超氧阴离子的测定 卢华 刘耕陶 94
4.6.1黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统 94
4.6.2微粒体—NADPH—棉酚系统 95
4.7过氧化氢的测定 卢华 刘耕陶 95
4.7.1硫氰化铁法 95
4.7.2荧光法—辣根过氧化物酶（HRP）法 96
4.8.1丙二醛（MDA）的测定 96
4.8过氧化产物的测定 卢华 刘耕陶 96
4.8.2共轭双烯的测定 99
4.9.2谷胱甘肽过氧化物酶 101
4.9抗氧化酶的测定 卢华 刘耕陶 101
4.9.1过氧化氢酶 101
4.9.3超氧化物歧化酶 102
第5章 自由基的生理功能 李文杰 107
5.1 吞噬作用 107
5.1.1 超氧阴离子自由基的形成 109
5.1.2髓过氧化物酶中介的杀菌体系 110
5.1.4羟自由基的形成及共杀菌毒性 112
5.1.3过氧化氢的非酶促的杀菌毒性 112
5.1.5单线态氧的形成及其杀菌毒性 113
5.2前列腺素的合成 113
5.3脂肪加氧酶的产物 115
5.4木脂素的形成及毁坏 116
5.5生殖和胚胎发育 117
5.6酶促羟化作用对人体的重要性 118
5.6.1胶原蛋白的合成 118
5.6.2解毒作用 118
5.7凝血酶原的合成 119
5.8.1 果实的成熟和老化 121
5.8.2植物对创伤的“响应” 121
5.8果实的成熟和植物组织对创伤的“响应” 121
5.9.2植物的光合作用 122
第6章 自由基对组织的损伤 125
6.1缺血—重灌流损伤机理（小肠） 125
6.1.1氧自由基在缺血—重灌流损伤中的作用 125
6.1.2氧自由基产生的机理 127
6.1.3缺血时间与损伤的关系 130
6.1.4脂类过氧化与损伤的关系 131
6.2其它器官 131
6.2.1 胃、胰、肝 132
6.2.2心 136
6.2.3肌肉 137
6.2.4脑 137
6.2.5皮肤、肺 138
6.2.6眼 139
6.3休克的治疗 141
6.4大骨节病与克山病 142
第7章自由基与癌（总论） 149
7.1癌组织的EPR信号 149
7.2致癌物活化生成的自由基 153
7.2.1多环芳烃 154
7.2.2芳胺、酰胺、胺、羟胺、亚硝基和硝基化合物 155
7.3 自由基诱发和促进癌变 156
7.2.3亚硝胺类 156
7.3.1诱发阶段 157
7.3.2促癌阶段 158
7.4癌细胞中的自由基 159
7.5 自由基的抗癌作用 163
7.5.1增加癌细胞中活性氧以杀伤细胞 163
7.5.2抑制SOD以增加癌对活性氧的敏感性 165
7.5.3外加SOD以弥补癌SOD活性的低下 165
7.5.4保护DNA免遭自由基攻击 166
第8章 自由基与癌（各论） 172
8.1苯并芘（a）致癌的自由基机理 172
8.2.1吸烟致癌 175
8.2香烟的自由基 175
8.2.2烟的致癌物 176
8.2.3烟的自由基 177
8.2.4香烟的生物学作用 178
8.3空气中的自由基 180
8.4脂类过氧化物与癌 183
8.4.1 脂类过氧化物抑制细胞分裂 183
8.4.2癌细胞不易发生脂类过氧化 185
8.4.3癌组织的抗氧化力 186
8.4.4脂类过氧化物浓度制约着癌细胞的分裂 186
第9章 自由基与衰老 192
9.1生物抗氧化剂与寿命的关系 192
9.1.1 SOD、尿酸、胡萝卜素和维生素E 193
9.1.2抗坏血酸、GSH、GSH—Px和CAT 195
9.2组织抗氧化力与寿命的关系 196
9.1.3血浆铜蓝蛋白 196
9.3组织中过氧化物含量与寿命的关系 197
9.4组织抗氧化力与衰老的关系 198
9.5外加抗氧化剂对衰老的影响 200
9.6代谢率与衰老 201
9.7脂褐质（老年斑） 202
9.8限食与性别 203
9.9结束语 203
10.1放射生物学效应 208
10.1.1射线对水的作用 208
第10章辐射生物学效应与光敏作用 208
10.1.2射线对DNA的作用 211
10.1.3放射防护 213
10.1.4放射致敏 224
10.2光敏现象 225
10.2.1动物的光敏现象 226
10.2.2人的光敏现象 227
10.2.3视网膜损伤 229
10.2.4癌的光疗 230
10.2.5不需氧的光敏现象 232
第11章SOD的生物学特性及临床应用 陈雨亭 郑荣梁 238
11.1 SOD的生物学特性 238
11.1.1 SOD对细胞膜的通透性 238
11.1.2 SOD在体内的分布和半衰期 240
11.2各种疾病的SOD变化 242
11.3 SOD的临床应用 244
11.3.1 SOD治疗自身免疫病 244
11.3.2 SOD与放疗联合治疗癌症 245
11.3.3 SOD治疗骨髓损伤 246
11.3.4 SOD治疗炎症 248
11.3.5 SOD治疗阴茎海绵休硬结疼痛（Peyronie氏病） 249
11.3.6 SOD消除肌肉疲劳 250
11.4 SOD临床应用的安全性 250
第12章植物体内的自由基反应 256
12.1植物体内超氧阴离子的产生与清除 256
12.2衰老 257
12.3逆境中的自由基 260
12.3.1 高浓度氧、二氧化硫与臭氧的损伤作用 260
12.3.2干旱 265
12.3.3低温 266
12.3.4盐份 267
12.3.5 光氧化作用 268
第13章糖和蛋白质的自由基反应 272
13.1 单糖自动氧化 272
13.2 单糖自动氧化的生物学作用 275
13.3 超氧阴离子和过氧化氢对血红蛋白的反应 276
13.4 血红蛋白的氧化还原反应 277
附录缩写符号 280