目 录 1
第一章绪论 1
一、病理生理学概述 1
二、病理生理学主要研究方法 2
三、病理生理学的发展与展望 3
第二章疾病概论 5
第一节健康与疾病 5
一、健康 5
二、疾病 5
一、疾病发生的原因 6
第二节病因学 6
二、疾病发生的条件 7
第三节发病学 8
一、疾病发生的基本机制 8
二、疾病发病学的一般规律 9
第四节疾病的经过与转归 10
一、潜伏期 10
二、前驱期 11
三、临床症状明显期 11
四、转归期 11
一、细胞周期与调控 13
疾病 13
第三章细胞增殖分化异常与疾病 13
第一节细胞增殖的调控异常与 13
二、细胞周期调控异常与疾病 17
第二节细胞分化的调控异常与 21
疾病 21
一、细胞分化的调控 21
二、细胞分化调控异常与疾病 24
途径 28
一、G蛋白介导的细胞信号转导途径 28
第一节细胞信号转导的主要 28
第四章细胞信号转导与疾病 28
二、酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径 29
三、鸟苷酸环化酶信号转导途径 31
四、核受体及其信号转导途径 32
第二节细胞信号转导过程的基本规律 33
一、细胞信号转导过程中信号的发生和终止 33
二、细胞信号转导过程中的级联放大效应 33
三、细胞信号转导途径的通用性和特异性 33
四、不同信号转导通路的交叉联系 33
一、信号转导异常的原因 34
机制 34
第三节信号转导异常的原因和 34
二、信号转导异常的发生环节 35
第四节细胞信号转导异常与疾病 35
一、受体、信号转导障碍与疾病 35
二、受体、信号转导过度激活与疾病 36
三、多个环节的信号转导异常与疾病 36
第五章细胞凋亡与疾病 39
第一节概述 39
一、细胞凋亡的概念 39
三、凋亡的生物学意义 40
二、凋亡的形态和生化特征 40
第二节细胞凋亡的发生机制 41
一、触发细胞凋亡的因素 41
二、细胞凋亡相关基因 42
三、细胞凋亡的基本过程 43
四、细胞凋亡的机制 43
第四节细胞凋亡与疾病 45
一、细胞凋亡不足的疾病 45
二、细胞凋亡过度 45
三、细胞凋亡不足与过度并存 46
四、阻断凋亡相关酶的激活途径 47
三、调控凋亡相关基因 47
五、防止线粒体跨膜电位的下降 47
意义 47
二、干预凋亡信号转导 47
一、合理利用凋亡相关因素 47
第五节细胞凋亡在疾病防治中的 47
第六章水、电解质代谢紊乱 49
第一节水、电解质代谢紊乱的 49
生理学基础 49
第二节水、钠代谢障碍 53
一、低钠血症 54
二、高钠血症 57
第三节钾代谢及钾代谢紊乱 59
一、正常钾代谢及生理功能 60
二、钾代谢紊乱 61
第四节钙、磷代谢紊乱 68
一、正常钙、磷代谢 68
二、钙代谢紊乱 71
三、磷代谢障碍 74
第五节镁代谢及镁代谢紊乱 75
一、镁的正常代谢和生理功能 75
二、镁代谢紊乱 75
第一节水肿的发病机制 79
第七章水肿 79
第二节 水肿的特点及对机体的 83
影响 83
第三节全身性水肿的常见类型与特点 85
一、心性水肿 85
二、肝性水肿 86
三、肾性水肿 88
四、药物所致的水肿 89
第四节重要器官的水肿 90
一、脑水肿 90
第五节水肿的治疗原则 91
二、肺水肿 91
第八章酸碱平衡紊乱 94
第一节酸碱平衡概述 94
一、酸与碱的概念 94
二、体内酸碱物质的来源 94
三、酸碱平衡的调节机制 95
第二节判断酸碱失衡的常用 101
指标 101
一、pH 101
三、缓冲碱 102
四、剩余碱 102
二、二氧化碳分压 102
五、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 103
六、二氧化碳结合力 103
七、负离子间隙 103
第三节单纯型酸碱平衡紊乱 104
一、代谢性酸中毒 105
二、呼吸性酸中毒 108
三、代谢性碱中毒 109
四、呼吸性碱中毒 112
第七节混合性酸碱平衡紊乱 113
二、二重性酸碱混合型酸碱平衡紊乱 114
一、二重性酸碱一致型酸碱平衡紊乱 114
三、三重性混合型酸碱平衡紊乱 115
第八节酸碱平衡紊乱血气 115
分析和临床诊断 115
一、根据pH改变确定酸中毒或碱中毒 116
二、根据病史提示的原发因素确定代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱 116
三、根据代偿调节规律区分单纯性或混合性酸碱平衡紊乱 117
四、根据AG确定混合酸碱平衡紊乱 118
第九章缺氧 121
第一节缺氧的概念与常用血氧 121
指标 121
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧） 123
第二节缺氧的类型、原因和 123
发病机制 123
二、血液性缺氧 125
三、循环性缺氧 126
四、组织性缺氧 127
第二节缺氧时机体机能代谢的 129
变化 129
一、呼吸系统的变化 129
二、循环系统的变化 130
三、血液系统的变化 132
四、组织细胞的变化 133
因素 134
一、代谢耗氧率 134
五、中枢神经系统的变化 134
第三节影响机体对缺氧耐受性的 134
二、机体的代偿能力 135
第四节防治缺氧的病理生理学 135
基础 135
第五节氧中毒 136
第十章发热 138
第一节发热的概念 138
二、发热激活物的种类与特性 139
一、发热激活物的概念 139
第二节发热的病因 139
第三节发热的发病机制 140
一、内生致热原的信息传递 140
二、体温调节中枢调定点的上移 142
三、调节性体温升高及发热的时相 144
第四节发热时机体的功能与代谢变化 146
一、物质代谢的变化 147
二、生理功能变化 147
因素 148
一、热型 148
第五节热型及影响发热的主要 148
二、影响发热的主要因素 149
第六节发热防治的病理生理学 150
基础 150
第十一章应激 152
第一节概述 152
一、应激的基本概念 152
二、应激原 152
三、全身适应综合征 153
第二节应激反应的基本表现 153
一、应激的神经－内分泌反应 153
二、应激的细胞、体液反应 156
三、应激时机体的机能代谢变化 159
第三节应激损伤与应激相关 162
疾病 162
一、应激与躯体疾病（心身疾病） 162
二、应激与心理、精神障碍 165
第四节 防治应激相关疾病的 166
病理生理学基础 166
第十二章缺血－再灌注损伤 168
二、影响因素 169
发生机制 169
第二节缺血－再灌注损伤的 169
原因及影响因素 169
一、原因 169
第一节缺血－再灌注损伤的 169
一、自由基的作用 170
二、钙超载 173
三、白细胞的作用 176
第三节缺血－再灌注损伤时 179
机体的功能及代谢变化 179
一、心脏缺血－再灌注损伤的变化 179
三、其他器官缺血－再灌注损伤的变化 181
二、脑缺血－再灌注损伤的变化 181
第四节防治缺血－再灌注损伤的病理生理学基础 182
一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件 182
二、改善缺血组织的代谢 182
三、清除自由基 182
四、减轻钙超负荷 183
五、其他 183
第十三章休克 185
第一节休克时微循环障碍的基本环节和休克的原因分类 185
一、休克时微循环障碍的基本环节 185
二、休克的原因分类 186
发病机制 187
第二节休克的发展过程及其 187
一、休克时微循环变化的分期及其机制 188
二、体液因子在休克发生发展中的作用 193
第三节休克时细胞功能障碍 195
及其机制 195
一、休克时细胞功能障碍 196
二、休克时细胞损伤的可能机制 197
第四节休克时器官功能的变化 198
第五节常见各型休克的特点 200
一、感染性休克 200
四、过敏性休克 201
二、心源性休克 201
三、低血容量性休克 201
五、神经源性休克 202
第六节休克防治的病理生理学 202
基础 202
一、病因防治 202
二、加强休克病人的监护 202
三、休克的治疗原则 202
第十四章弥散性血管内凝血 206
第一节弥散性血管内凝血的 206
病因 206
发病机制 207
第二节弥散性血管内凝血的 207
第三节弥散性血管内凝血的 211
诱发因素 211
第四节弥散性血管内凝血的发展过程（分期）及分型 213
一、分期 213
二、分型 213
第五节弥散性血管内凝血时机体功能代谢变化及临床表现 214
一、出血 214
二、低血压与休克 215
三、器官功能障碍 216
防治原则 217
四、微血管病性溶血性贫血 217
第五节弥散性血管内凝血的 217
第十五章心力衰竭 219
第一节心力衰竭的原因、 219
诱因及分类 219
一、原因 219
二、诱因 220
三、心力衰竭的分类 220
第二节心力衰竭发展过程中 221
机体的代偿 221
一、心脏本身的代偿 222
二、心脏以外的代偿 225
第三节心力衰竭的发生机制 226
一、心肌收缩性减弱 226
二、心室舒张功能障碍 229
三、过度肥大心肌易向衰竭转化 231
第四节心力衰竭临床表现的 232
病理生理学基础 232
一、肺淤血表现 233
病理生理学基础 234
第五节心力衰竭防治、护理的 234
三、心输出量不足表现 234
二、体循环淤血表现 234
第十六章呼吸衰竭 238
第一节病因 238
第二节发病机制 239
一、肺通气功能障碍 239
二、弥散障碍 241
三、肺泡通气与血流比例失调 242
四、解剖分流增加 245
二、呼吸系统变化 246
一、酸碱平衡及电解质紊乱 246
代谢与功能变化 246
第三节呼吸衰竭时机体的主要 246
三、循环系统变化 247
四、中枢神经系统变化 248
五、肾功能变化 248
六、胃肠功能变化 249
第四节呼吸衰竭防治的病理 249
生理学基础 249
一、防止与去除呼吸衰竭的原因 249
二、提高Pa02 249
三、降低PaCO2 249
四、改善内环境及重要器官的功能 250
第十七章黄疸 251
第一节胆色素的正常代谢 251
一、胆红素的来源 251
二、非酯型胆红素的形成和血浆中转运 252
三、酯型胆红素的形成和肝内转运 252
四、胆红素在肠内的转化和肝肠循环 252
第二节黄疸的发病机制 253
一、非酯型胆红素生成过多 253
二、酯型胆红素生成过多 254
三、胆色素代谢多环节障碍 256
第三节黄疸对机体的影响 257
第十八章肝性脑病 259
第一节概念、分期与分类 259
第二节发病机制 259
一、氨中毒学说 259
二、假性神经递质学说 261
三、血浆氨基酸失衡学说 263
四、GABA学说 265
第三节决定和影响肝性脑病发生发展的因素 265
一、肝性脑病发生的决定性因素——神经毒质 265
二、诱发因素及其作用机制 266
第四节肝性脑病的防治原则 267
第一节分类和原因 269
一、病因 269
第十九章急性肾功能衰竭 269
二、分类 270
第二节急性肾功能衰竭的发病 270
机制 270
一、肾脏血液动力学的改变 270
二、肾小管因素 271
三、肾细胞损伤及其机制 271
一、少尿型急性肾功能衰竭 274
第三节功能代谢变化 274
二、非少尿型急性肾功能衰竭 276
第四节防治原则 276
第二十章慢性肾功能衰竭 278
第一节慢性肾功能衰竭 278
一、慢性肾功能衰竭病因 278
二、慢性肾功能衰竭发展过程 278
三、慢性肾功能衰竭发病机制 279
四、慢性肾功能衰竭功能代谢的变化 280
第二节尿毒症 283
二、功能代谢的变化 284
一、尿毒症毒素 284
第三节防治慢性肾功能衰竭的 286
病理生理学基础 286
第二十一章 多器官功能障碍综合征 288
第一节病因与分型 288
一、病因 288
二、分期与分型 289
第二节发病机制 289
一、器官微循环障碍与缺血－再灌注损伤 289
二、失控的全身炎症反应 290
三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 291
四、细胞代谢障碍 292
第三节各器官系统功能代谢 293
变化 293
一、肺的功能代谢变化 293
二、肾的功能代谢变化 293
三、肝的功能代谢变化 293
四、胃肠道的功能代谢变化 294
五、免疫系统的变化 294
六、新陈代谢的改变 294
第四节多器官功能障碍防治的 295
病理生理学基础 295