一、第一个TYP（1978～1980年），胃癌的癌前病变是什么 1
二、第二个TYP（1981～1983年），癌前病变癌变时有特殊的生物学标志吗 2
三、第三个TYP（1984～1986年），自己寻找胃癌抗原 3
四、第四个TYP（1987～1989年），MGAgs对胃癌临床诊断有无价值 4
五、第五个TYP（1990～1992年），胃癌生物治疗的分子基础是什么 5
六、第六个TYP（1993～1995年），采用免疫PCR技术提高胃癌的血清学诊断水平 5
七、第七个TYP（1996～1998年），胃癌多药耐药相关分子的克隆 6
八、第八个TYP（1999～2001年），MGAgs编码基因或其模拟分子及其功能的初步研究 7
九、第九个TYP（2002～2004年），MGAgs作为重组胃癌疫苗的研究 8
参考文献 9
一、P-gp底物与拮抗剂的差异 13
（一）P-gp底物与拮抗剂的差异首先在于它们对P-gp的ATP酶活性的影响 15
（二）P-gp底物与拮抗剂的第二个差异在于它们穿过细胞膜的扩散速度 15
（三）P-gp底物与拮抗剂的第三个差异在于配体分子本身的亲脂性 16
二、P-gp转运机制的三项研究进展 17
（一）P-gp转运底物需要发挥其ATP酶活性，并且需要2个ATP分子供能 17
（二）P-gp对其底物的识别发生在细胞脂质双层膜内而非细胞浆中 18
（三）P-gp转运底物的过程伴有P-gp分子构象的变化 19
三、几种推测的P-gp工作模式 20
参考文献 23
一、神经酰胺的生成与代谢途径 30
二、神经酰胺与凋亡信号的转导 31
三、神经酰胺与化疗反应性 32
四、神经酰胺代谢与肿瘤MDR 34
（一）肿瘤MDR细胞中存在着异常的神经酰胺代谢 34
（二）调节神经酰胺的代谢可以改变肿瘤细胞的MDR表型 34
（三）神经酰胺代谢影响肿瘤细胞MDR的分子机制 37
参考文献 38
一、整合素与CAM-DR 41
（一）肿瘤MDR细胞改变了整合素的表达 41
（二）整合素介导的粘附增强了肿瘤细胞的耐药性 41
二、MGrl-Ag/37LRP与CAM-DR 43
三、CAM-DR的分子机制 45
参考文献 46
一、朊蛋白与朊病毒的研究概况 51
（一）朊蛋白的基因定位及其结构特性 51
（二）朊蛋白的细胞定位及组织分布 53
（三）朊病毒的传播方式 53
（四）朊病毒的特性和致病方式 54
（五）朊蛋白与朊病毒的区别 55
二、朊蛋白在神经系统的生理功能 56
（一）PrPc参与神经元的应激反应 56
（二）PrPc是强抗氧化物质 57
（三）PrPc参与核酸代谢 58
（四）PrPc是离子转运的载体 58
（五）PrPc与细胞凋亡的关系 59
（六）PrPc与其他信号分子的关系 59
（七）PrPc与层粘连蛋白及其受体和前体 60
三、朊蛋白在血液系统中的表达与功能 61
四、朊蛋白和CLDs结构域及其与肿瘤的恶性表型 62
（一）膜磷脂 63
（二）Caveolae 63
（三）环氧合酶 64
五、朊蛋白与恶性肿瘤及其与胃癌的多药耐药性 66
（一）朊蛋白与恶性肿瘤 66
（二）朊蛋白与胃癌的多药耐药性 67
六、问题和展望 70
参考文献 71
一、P-糖蛋白 81
（一）P-gp是细胞产生MDR表型的分子基础 81
（二）MDR1基因的转录激活是P-gp高表达的重要原因 81
二、锌指蛋白 86
（一）锌指蛋白与基因的表达调控有关 86
（二）锌指结构参与肿瘤细胞MDR的基因调控 87
三、锌带蛋白 88
（一）锌带结构基序在转录中起决定性作用 88
（二）转录相关蛋白锌带基因ZNRD1 89
（三）锌带基因ZNRD1参与胃癌细胞的耐药 91
参考文献 93
一、以微管为靶点的抗癌药物和微管的功能 102
（一）微管特异性结合药物——有丝分裂纺锤体的毒药 102
（二）微管的重要功能 105
二、纺锤体检测点的组成和功能 107
（一）细胞周期的概述 107
（二）纺锤体检测点的组成和功能 108
三、Mad2的研究现状 110
（一）纺锤体检测点关键蛋白质Mad2的重要功能 110
（二）Mad2蛋白的结构 112
四、有丝分裂纺锤体检测点缺陷与化疗敏感性的关系 112
（一）有丝分裂纺锤体检测点缺陷和遗传不稳定性 113
（二）纺锤体检测点对纺锤体损伤的应答 114
（三）纺锤体检测点对DNA损伤的应答 117
（四）Mad2选择性剪接子的表达对化疗敏感性的影响 120
参考文献 125
一、肿瘤相关抗原的确定 138
（一）确定肿瘤相关抗原的方法 139
（二）疫苗靶分子抗原的选择 142
二、肿瘤免疫的机制 143
（一）免疫监控 144
（二）免疫编辑 146
（三）免疫逃逸的主要机制 148
参考文献 153
一、肿瘤发展与血管生成 167
（一）血管生成的大致过程 167
（二）肿瘤生长和转移的血管依赖性 167
（三）血管生成调节因子 168
二、血管生成素及其受体 173
（一）Ang的基因、蛋白及其表达调控 173
（二）Ang及其受体在生理、病理情况下对血管生成的作用 177
（三）血管生成素及其受体与肿瘤 181
三、抗血管生成与肿瘤治疗 185
四、我们的有关研究 187
参考文献 190
一、Rho家族分子的结构和功能 200
（一）Rho家族分子的结构 200
（二）Rho家族分子的功能 203
二、RhoA与肿瘤 207
（一）RhoA与肿瘤的发生 207
（二）RhoA与肿瘤恶性表型 208
（三）RhoA上下游分子与肿瘤的关系 209
三、Racl与肿瘤 211
（一）Racl与肿瘤的发生 211
（二）Racl与肿瘤恶性表型 212
（三）Racl上下游分子与肿瘤的关系 215
（四）Raclb的研究现状 217
四、Cdc42与肿瘤 218
（一）Cdc42与肿瘤的发生以及恶性表型的关系 218
（二）Cdc42上下游分子与肿瘤的关系 219
五、RhoB与肿瘤 220
（一）RhoB的特性及其与肿瘤的关系 220
（二）RhoB对肿瘤的负性调控作用 221
六、RhoC与肿瘤 222
七、Rac3、RhoH与肿瘤 224
参考文献 225
一、多不饱和脂肪酸代谢与肿瘤 240
二、COX-2与肿瘤的关系和功能 241
（一）COX-2在肿瘤中高表达 241
（二）COX-2表达上调的机制 243
（三）COX-2参与肿瘤发生发展的机制 245
（四）非甾体类抗炎药和环氧合酶抑制 249
三、促肿瘤发生的LOXs 255
四、抗肿瘤生成的LOXs 257
（一）15-LOX-1和LA代谢产物13-S-HODE的功能以及与肿瘤的关系 258
（二）15-LOX-2和AA代谢产物15-S-HETE的功能以及与肿瘤的关系 263
五、COX-2与LOXs的相关性 268
（一）COX-2抑制剂上调15-LOX-1表达和13-S-HODE合成 268
（二）COX-2抑制剂与LOX抑制剂的协同作用 269
参考文献 270
一、Fas/FasL在胰腺癌细胞凋亡中的作用 281
二、胰腺癌中可溶性CD95L配体的生产与前凋亡性活动 285
（一）胰腺癌患者血清中可溶性CD95L和CD95 286
（二）胰腺癌细胞对Jurkat细胞的细胞毒性效应 287
（三）胰腺癌细胞对分泌的CD95L诱导的凋亡有抵抗力 287
三、FAP-1抑制CD95介导的细胞凋亡的机制 289
（一）在胰腺癌细胞中与FAP-1表达相关的对CD95介导的细胞凋亡的耐受 291
（二）抑制蛋白酪氨酸磷酸酶可以增加对Panc89与Capan-l-FAP-1细胞中CD95介导的细胞凋亡的敏感性 293
（三）局限于细胞囊泡和高尔基复合体中的FAP-1 293
四、胰腺癌细胞系中Fas及FasL表达及凋亡耐受的研究 294
（一）在胰癌细胞系PANC1中，FasL刺激细胞因子分泌 294
（二）人胰腺癌表达的Fas、FasL对Fas介导的凋亡有抵抗作用 295
（三）Fas和FasL在正常胰腺和胰腺癌中表达提示免疫赦免和免疫逃避 296
参考文献 297
一、钙周期素 301
二、钙周期素与其靶蛋白间的相互关系 304
参考文献 315