癌症是一种代谢病 论癌症起源、治疗与预防 中文翻译版PDF电子书下载

第1章 基础篇 1

1.1 如何看待癌症 1

1.2 概要 8

参考文献 9

第2章 围绕癌症起源的困惑 11

2.1 致癌悖论 13

2.2 癌症的特征 13

2.3 重新评估 18

参考文献 18

第3章 癌症模型 21

3.1 癌症模型存在的一些问题 21

3.2 实验动物费用是癌症研究的主要障碍 25

3.3 肿瘤组织学分类的问题 26

3.4 对癌症的个人看法 29

参考文献 30

第4章 正常细胞和癌细胞的能量学 32

4.1 代谢稳态 32

4.2 △G’ATP的恒定性 37

4.3 ATP在正常细胞和肿瘤细胞中的生成 37

4.4 通过葡萄糖酵解生成能量 38

4.5 谷氨酰氨酵解是否与乳酸产生有关 41

4.6 转氨基反应 44

4.7 TCA循环与底物水平磷酸化 45

4.8 胆固醇合成与低氧 46

4.9 本章概要 46

参考文献 46

第5章 癌细胞存在呼吸功能障碍 50

5.1 正常线粒体 50

5.2 肿瘤细胞线粒体的形态缺陷 51

5.3 肿瘤细胞线粒体中的蛋白质组学异常 53

5.4 肿瘤细胞线粒体的脂质组学异常 55

5.5 心磷脂：线粒体特异性脂质 56

5.6 心磷脂与肿瘤细胞异常的能量代谢 57

5.7 体外生长环境对心磷脂组成和能量代谢的复杂影响 62

5.8 线粒体解偶联与癌症 65

5.9 癌细胞产热和解偶联线粒体 66

5.10 个人观点 67

5.11 本章概要 67

参考文献 67

第6章 关于瓦伯格理论的争议 72

6.1 Sidney Weinhouse对瓦伯格理论的批判 72

6.2 Alan Aisenberg对瓦伯格理论的批判 74

6.3 Sidney Colowick对Aisenberg专著的评价 76

6.4 风马牛不相及 76

参考文献 77

第7章 有关癌细胞呼吸是否正常的讨论 80

7.1 伪呼吸 80

7.2 肿瘤细胞通过氧化磷酸化产生能量的科学证据到底有多强 83

7.3 重新评估癌细胞氧化磷酸化产生ATP 83

7.4 氧化磷酸化在其他肿瘤中如何表达 85

7.5 Pedersen对肿瘤线粒体及肿瘤生物能量学的综述 86

参考文献 87

第8章 线粒体谷氨酰胺酵解是否为癌症代谢理论中的缺失环节 90

8.1 氨基酸酵解可以维持低氧条件下的细胞能量稳态 90

8.2 转移性小鼠癌细胞从谷氨酰胺酵解中获得能量的证据 90

8.3 酵解能量途径可以在低氧条件下驱动癌细胞活力 93

8.4 癌症代谢起源的竞争性解释 95

8.5 本章概要 96

参考文献 96

第9章 基因、细胞呼吸、病毒与癌症 98

9.1 癌症是否由基因突变而来 98

9.2 细胞呼吸不足是癌症的起源 101

9.3 生殖细胞基因突变、细胞呼吸受损与癌症 104

9.4 体细胞基因突变与癌症 106

9.5 重新审视癌基因论 107

9.6 线粒体基因突变与癌症存在与否 109

9.7 病毒感染、细胞呼吸受损和癌症起源 111

9.8 本章概要 112

参考文献 113

第10章 细胞呼吸功能不全、逆行反应和癌症起源 120

10.1 逆行反应：一种维持细胞核基因稳定的遗传系统表观反应 120

10.2 炎症损害细胞呼吸 123

10.3 低氧诱导因子的稳定性与癌症起源相关 123

10.4 线粒体和变异体表型 124

10.5 钙稳态、非整倍体和染色体功能障碍 126

10.6 染色体功能障碍和杂合子丧失 127

10.7 组织炎症、呼吸受损和癌症 127

参考文献 128

第11章 线粒体：终极的肿瘤抑制因子 133

11.1 线粒体对肿瘤发生的抑制 133

11.2 正常线粒体抑制胞质杂交体癌变 133

11.3 来自于rho0细胞的证据 135

11.4 正常线粒体抑制体内肿瘤发生 135

11.5 正常小鼠的细胞质抑制了致瘤性表型 136

11.6 肝脏微环境增强分化能力并抑制致瘤性 137

11.7 细胞核-细胞质转移实验总结 138

参考文献 139

第12章 生长控制、端粒酶活性、细胞凋亡和血管生成等异常与线粒体功能障碍的关系 141

12.1 生长信号转导异常与无限制复制潜力 141

12.2 端粒酶活性与细胞供能及癌症相关 142

12.3 程序性细胞死亡（细胞凋亡）的失效 142

12.4 持续的血管生成（血管新生） 143

参考文献 143

第13章 肿瘤转移 146

13.1 癌症转移概述 146

13.2 转移的细胞起源 147

13.3 巨噬细胞与转移 149

13.4 原发灶不明癌症 157

13.5 许多转移性癌症表达多种巨噬细胞特征 158

13.6 癌症转移与线粒体功能障碍相关 158

13.7 再论癌症转移的“种子与土壤”学说 159

13.8 重新审视间充质-上皮转移 160

13.9 转移癌的基因异质性 161

13.10 传染性转移性癌症 161

13.11 植物肿瘤冠瘿病不存在转移 163

13.12 本章概要 163

参考文献 163

第14章 线粒体呼吸功能障碍与癌症的染色体外起源 173

14.1 连接证据 173

14.2 探讨致癌悖论 174

14.3 癌症是多种疾病还是单纯的能量代谢疾病 176

参考文献 176

第15章 只有用进化论才能解释癌症的生物学特征 178

15.1 重新审视肿瘤细胞的生长优势、突变和进化 178

15.2 用Rick Potts的进化论来看肿瘤细胞的生存适应度 183

15.3 癌症发展与拉马克遗传 184

15.4 目的论是否可以解释癌症 185

参考文献 185

第16章 癌症的治疗策略 189

16.1 癌症治疗现状 189

16.2 胶质母细胞瘤的“标准治疗” 191

参考文献 194

第17章 癌症的代谢治疗 198

17.1 是饮食含量还是膳食组成导致肿瘤生长的减缓 198

17.2 饮食能量减少和治疗性禁食在啮齿类动物和人类中的作用 200

17.3 生酮饮食 200

17.4 胰高血糖素和胰岛素 202

17.5 基础代谢率 202

17.6 酮体和葡萄糖 203

17.7 采用生酮饮食进行脑癌的代谢治疗 203

17.8 葡萄糖加速肿瘤生长 204

17.9 葡萄糖调节血液胰岛素和胰岛素样生长因子1的水平 205

17.10 饮食能量减少具有抗血管生成效应 206

17.11 饮食能量减少可靶向肿瘤的异常血管 210

17.12 饮食能量减少具有促凋亡效应 210

17.13 饮食能量减少具有抗炎作用 212

17.14 在晚期癌症中靶向能量代谢 214

17.15 正常细胞和肿瘤细胞对能量应激的差异反应 215

17.16 饮食能量减少在实验性胶质母细胞瘤中有抗侵袭功能 217

17.17 生长位点和宿主对肿瘤进展的影响 220

17.18 饮食能量减少对抗癌疗法的影响 222

17.19 靶向葡萄糖 222

17.20 二甲双胍 223

17.21 限制性生酮饮食和2-脱氧葡萄糖的协同作用 224

17.22 限制性生酮饮食和高压氧治疗是否有协同作用 227

17.23 靶向谷氨酰胺 228

17.24 靶向谷氨酰胺有抑制全身转移的功能 228

17.25 靶向吞噬作用 232

17.26 靶向微环境 233

17.27 饮食能量减少可作为线粒体增强治疗 233

17.28 本章概要 234

参考文献 234

第18章 癌症代谢治疗的临床应用 246

18.1 简介 246

18.2 将限制性生酮饮食作为癌症治疗策略的操作指南 246

18.3 实施癌症限制性生酮饮食治疗时的复杂问题 252

18.4 放疗和化疗目前仍是许多恶性肿瘤的标准治疗方法 253

18.5 患者的依从性 253

18.6 癌症作为基因突变性疾病的谬误 253

18.7 作用机制探讨 254

18.8 恶病质 254

18.9 本章概要 254

参考文献 255

第19章 癌症的预防 258

19.1 手机与癌症 259

19.2 阿尔茨海默病与癌症风险 259

19.3 酮代谢降低癌症风险 260

19.4 线粒体强化治疗 260

19.5 治疗性禁食与癌症预防 261

19.6 自噬和自溶性互食：预防癌症的热力学方法 262

19.7 限制性生酮饮食用于癌症预防 262

参考文献 263

第20章 病例研究和使用生酮饮食治疗癌症的个人经验 266

20.1 生酮饮食对小儿肿瘤患者肿瘤代谢和营养状况的影响：Linda Nebeling博士的评论 266

20.2 Raffi的故事：Miriam Kalamian的评论 267

20.3 癌症是依赖葡萄糖和谷氨酰胺生长的代谢性疾病的生物合理性：Bomar Herrin博士的评论 271

20.4 使用限制性生酮饮食治疗脑癌：神经肿瘤学家Kraig Moore博士的评论 272

20.5 脑癌的生酮饮食治疗：Beth Zupec-Kania的评论 274

20.6 本章概要 276

参考文献 276

第21章 结论 277

参考文献 278

中英文对照速查 279

彩图 287