休克的细胞和分子基础PDF电子书下载

第一章 休克时血液细胞流变学变化 1

第一节 白细胞与休克 2

一、 白细胞的基本特性 2

二、 休克时白细胞在毛细血管被扣押现象 3

三、 休克时白细胞在微静脉附壁黏着 7

四、 血管内皮细胞与白细胞壁黏着 14

五、 白细胞对休克组织的损伤作用 16

第二节 红细胞与休克 20

一、 红细胞有基本特性 20

二、 休克时红细胞变形性变化 22

三、 休克时红细胞聚集和血液黏度变化 25

第三节 血小板与休克 28

一、 血小板的基本特征 28

二、 休克时血小板聚集 30

三、 休克时微血栓形成 33

第二章 休克时血管通透性的变化 38

第一节 与血管通透性有关的细胞结构基础 39

一、 内皮细胞 39

二、 周细胞 52

三、 内皮细胞的基底膜 54

第二节 血管通透性变化的信号转导机制 54

一、 引起血管通透性变化的主要信号 55

二、 参与调节内皮屏障功能的内皮细胞受体 58

三、 参与调节内皮屏障功能的信号通路 59

第三节 休克时血管通透性的变化及其机制 66

一、 休克时内皮细胞的器质性改变 66

二、 血管通透性变化对休克的影响及其机制 67

三、 特殊器官血管通透性的特点及其在休克和全身炎症反应综合征中的作用 71

第四节 内皮细胞屏障功能和血管通透性研究的方法 75

一、 内皮细胞的培养及屏障功能研究 75

二、 用分离灌流微静脉测定微血管通透性的方法 77

第三章 休克时血管反应性变化 82

一、 动脉血管的功能和调节 83

第一节 血管的一般特性及其功能调节 83

二、 微循环及其功能 84

第二节 血管平滑肌细胞的收缩和舒张及其机制 85

一、 血管平滑肌细胞收缩 85

二、 血管平滑肌的舒张 90

第三节 休克时血管反应性变化 93

一、 局部代谢产物的积聚和细胞内酸中毒 93

二、 肾上腺素能受体失敏与休克的血管反应性 96

三、 血管平滑肌细胞膜超极化与休克的血管反应性 100

四、 一氧化氮与休克的血管反应性 114

五、 血管反应性恢复剂——治疗休克的新思路 115

第四章 休克与细胞信号转导 120

第一节 细胞信号的种类 122

一、 物理信号 122

二、 化学信号 123

三、 生物信号 124

第二节 喜好转导受体的分类 124

一、 跨膜受体 125

二、 G蛋白偶受体 126

三、 细胞内受体 127

第三节 细胞内信号分子 128

一、G蛋白 128

二、联结蛋白 129

三、第二信使 132

四、非受体蛋白酷氨酸激酶 134

五、比裂原活化蛋白激 135

六、蛋白激酶C 137

七、蛋白激酶A 139

八、蛋白激酶G 139

九、信号转导中的磷脂酶和磷脂 140

十、磷酸酶 141

第四节 休克过程的信号转导调控 142

一、 LPS通过CD14依赖性机制激活细胞 143

二、 TLR4及其介导的细胞信号 144

三、 内毒素休克过程中MAPK通路的激活 147

四、 PKC通路内毒素休克过程中的作用 150

五、 内毒素休克过程中Src家族激酶的激活 150

六、 内毒素休克过程中NF-kB的激活 151

七、 致炎细胞因子的作用 152

八、 LPS激活内皮细胞引起通透性增加的分子机制 155

九、 LPS的其他作用 155

第五章 休克与体液因子作用 159

第一节 细胞黏附和分子 159

一、 血管内细胞黏附的特点 160

二、 血管内细胞的黏附和信号传递 162

三、 基因剔除技术在血管黏附分子研究中的作用 163

四、 黏附分子的种类和性质 164

第二节 一氧化碳与休克 178

一、 一氧化氮的生化特点 178

二、 二氧化氮合酶表达的调控 180

三、 一氧化氮在休克中的作用 186

第三节 自由基与休克 195

一、 自由基的生物学基础 195

二、 自由基在休克过程中的作用 201

第六章 休克与转录因子 214

第一节 核因子κB 215

一、 NF-kB的分子生物学特性 216

二、 IkB的分子生物学特性 217

三、 IkB的分子生物学特性 218

四、 NF-kB的信号转导 219

五、 NF-kB的生物学功能 220

六、 NF-kB的抑制剂 221

第二节 激活子蛋白-1 223

一、 AP-1的组成 223

二、 AP-1的信号转导 224

第三节 信号转导和转录激活子 226

一、 STAT的分子生物学特性 226

二、 STAT的信号转导 227

三、 STAT的生物学功能 228

第四节 热休克因子 229

一、 HSF的分子生物学特性 229

二、 HSF的信号转导 230

三、 HSF的生物学功能 230

第五节 其他转录因子 232

一、 ATF2 232

二、 Elk-1 233

三、 CHIP 233

四、 MEF2 233

六、 Egr-1 234

五、 CREB 234

第七章 休克时的免疫功能变化 237

第一节 棉衣学基础理论 237

一、 非特异性免疫技应 238

二、 特异性免疫反应 239

第二节 休克时的免疫功能变化 241

一、 淋巴细胞 241

二、 巨噬细胞 242

三、 吞噬细胞 243

四、 补体系统 244

一、 缺血、缺氧对免疫功能的影响 245

第三节 休克后免疫功能紊乱的机制 245

二、 神经内分泌免疫调节网络紊乱 246

三、 内毒素 247

第八章 休克与细胞凋亡 254

第一节 细胞凋亡的基础 255

一、 细胞凋亡的概念 255

二、 细胞凋亡的特征 255

三、 细胞凋亡的检测方法 257

四、 caspase家族蛋白酶——细胞凋亡的执行器 261

五、 细胞凋亡的调控蛋白 263

六、 细胞凋亡信号传导通路 264

一、 烧伤休克与细胞凋亡 271

第二节 休克与细胞凋亡 271

二、 创伤与细胞凋亡 273

三、 脓毒症休克与细胞凋亡 275

四、 细胞凋亡在损伤、炎症中的积极意义 278

五、 休克时细胞凋亡的防治 279

第九章 多器官功能不全综合征中细胞凋亡及其调控 282

第一节 细胞凋亡在MODS发生发展中的作用 283

一、 MODS发生过程中存在细胞凋亡 283

二、 细胞凋亡与细胞坏死 287

三、 细胞凋亡在MODS发生中的意义 289

二、细胞因子 290

一、 氧化应激 290

第二节MODS时细胞凋亡的诱导因素 290

三、 缺血再灌注损伤 292

第三节 MODS细胞凋亡的调控 292

一、 细胞内信号转导 292

二、基因表达的改变 297

第四节 MODS时凋亡细胞的清除 299

一、 ODS时期吞噬细胞清除功能活跃 299

二、严重创伤时巨噬细胞清除能力下降 299

二、 凋亡细胞的清除机制 301

第十章 休克治疗的基础研究 305

一、 补液量的判断 306

第一节 休克的补液扩容问题 306

二扩容治疗时输液种类的选择 308

三、 输血与血液代用品 310

第二节 血管活性药物的应用 311

一、 常用的血管活性药 311

二、 血管活性药物使用的注意问题 312

第三节 休克时的细胞保护与氧自由基清除 313

一、 细胞保护的概念 313

二、 细胞保护剂的作用 313

三、 氧自由基清除与休克细胞保护 314

一、 休克时主要炎性细胞因子 315

第四节 休克有关的炎性细胞因子及其抗炎治疗 315

二、 休克时的抗炎治疗措施 317

第五节 黏附分子单抗在休克防治中的作用 318

一、 ICAM-1单抗的作用 318

二、 LFA-1单抗的作用 318

第六节 虎杖甙的抗休克作用及其分子机制 319

一、 虎杖甙的性质与结构 319

二、 虎杖甙的动物实验研究 319

三、 虎杖甙抗休克作用的分子机制 320

第七节 休克晚期血管反应性底下的防治 323

英文缩略词索引 327

中文关键索引 333