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第一章 胃肠道癌的分子基础与化学预防 1

第一节 家族性腺瘤性息肉病(FAP)与APC基因 1

第二节 结直肠致癌过程的多步骤分子模式 2

第三节 遗传性非息肉病性结肠癌与微卫星体不稳定性及DNA错配修复基因 4

第四节 胃癌的分子发病模式 5

第五节 胃肠道癌的化学预防 6

第二章 胃肠肿瘤发病相关基因(cDNA)的克隆 10

第一节 核酸杂交策略 10

一、差异杂交 11

二、差异筛选 11

三、cDNA微点阵杂交 11

四、寡核苷酸微点阵杂交 12

五、递减杂交 12

六、cDNA代表差异分析 13

第二节 限制性酶切策略 14

一、RFLP偶联的结构域定向差异显示 14

二、cDNA 3’端限制性酶切片段分析 14

三、基因表达系列分析 15

第三节 随机测序策略 15

一、表达序列标记 15

二、电子扣除 16

第四节 PCR扩增策略 17

一、RNA任意引物PCR指纹 17

二、差异显示反转录PCR 18

第三章 肿瘤细胞的多药耐药性 21

第一节 肿瘤细胞的耐药机制 21

第二节 胃癌细胞的多药耐药性 24

第三节 克服耐药的方法 26

第四章 端粒、端粒酶与肿瘤 28

第一节 端粒及端粒酶的结构和功能 28

一、端粒 28

二、端粒酶 29

第二节 细胞老化的端粒假说——染色体有丝分裂钟 30

第三节 端粒、端粒酶与肿瘤的关系 30

一、细胞永生化的两步假说 30

二、端粒、端粒酶在肿瘤发生和发展过程中的变化 31

第四节 端粒酶的基因调控 33

第五节 以端粒酶为靶位的肿瘤治疗 33

一、反义基因治疗 34

二、逆转录酶抑制剂治疗 34

三、核苷类似物治疗 34

四、肿瘤分化诱导剂治疗 34

五、端粒酶蛋白质抗体 35

第六节 问题与展望 35

第五章 细胞凋亡与胃癌 39

第一节 细胞凋亡的概念及特征 40

一、细胞凋亡与程序性细胞死亡 40

二、细胞凋亡的形态学特征和生物学标志 40

第二节 细胞凋亡与胃癌的发生 41

第三节 细胞凋亡与胃癌的生长 43

第四节 细胞凋亡与胃癌的浸润和转移 44

第五节 细胞凋亡与胃癌的预后 44

第六节 细胞凋亡与胃癌治疗 44

第七节 结语 45

第六章 非甾体类抗炎药与结直肠癌的预防 48

第一节 非甾体类抗炎药 48

第二节 NSAIDs预防结直肠癌的作用方式 49

第三节 临床试验 49

第七章 非甾体抗炎药物与胃十二指肠疾病 52

第一节 有多少出血、穿孔、住院及死亡可归因于NSAID 52

第二节 哪些病人更易受影响 53

第三节 所有NSAIDS与阿司匹林都是一样的吗 53

第四节 什么时候最易发生胃肠道并发症 54

第五节 HP会减轻或加重NSAID的毒性作用吗 54

第六节 什么是防治NSAID相关性溃疡最有效的方法 55

第八章 环氧合酶、细胞凋亡和胃肠道 58

第一节 细胞凋亡 58

第二节 非甾体抗炎药物和环氧合酶 59

第三节 NSAIDS及其抗肿瘤作用 59

第四节 NSAIDS抗肿瘤作用的机制 60

第五节 细胞凋亡的诱导 60

第六节 展望 61

第九章 非甾体类抗炎药和胃肠道疾病 64

第一节 非甾体类抗炎药与花生四烯酸代谢 64

第二节 非甾体类抗炎药的分类 65

第三节 NSAIDs与食管炎 66

第四节 NSAIDs和结直肠癌、食管癌、家族性腺瘤性息肉病(FAP) 66

第五节 NSAIDs的副作用及其发生机制 67

第六节 胃黏膜对NSAIDs损伤的适应性 68

一、适应性的特征 68

二、适应性产生的机制 69

第七节 NSAIDs胃肠道副作用的防治 69

第八节 NSAIDs新制剂的研究 70

第九节 NSAIDs和幽门螺杆菌(Hp)的关系 71

第十章 细胞死亡形态 73

第一节 肿瘤病 73

一、肿瘤病的一般特征 73

二、肿瘤病的形态和病因学 74

第二节 细胞凋亡 74

一、细胞凋亡的一般特征 74

二、细胞凋亡的形态学和病因学 75

第三节 细胞坏死 75

一、细胞坏死的定义和一般特征 75

二、细胞坏死的形态和病因学 75

第四节 细胞死亡机制 76

一、遗传性调节和信号传导 76

二、线粒体膜通透性转换(MPT) 77

三、离子和细胞容积的调节 77

四、钙离子 78

五、不同类型的细胞死亡形态之鉴别 78

六、细胞凋亡抑或细胞坏死的决定点 79

七、细胞凋亡性或非凋亡性死亡：两种连续性的抑或不同的细胞死亡形态 80

第十一章 内脏感觉与胃肠道疾病 81

第一节 内脏感觉的神经生理学基础 81

一、内脏感觉通路 81

二、胃肠道感受器 81

三、Ⅰ级感觉神经纤维 82

四、脊髓背角 82

五、中枢 82

第二节 内脏感觉过敏的机制 82

一、外周致敏化 83

二、中枢致敏化 83

三、内源性疼痛抑制系统的作用 83

四、心理因素的影响 83

五、胃肠局部因素的影响 84

第三节 胃肠功能性疾病与内脏感觉 84

一、咽、食管功能性疾病 84

二、非溃疡性消化不良 85

三、肠易激综合征 85

第四节 内脏感觉功能的检测 86

第五节 内脏感觉过敏的治疗 87

第十二章 维生素与肿瘤 89

第一节 维生素抗肿瘤概念的提出 89

第二节 维生素与肿瘤关系的流行病学调查和实验研究 90

一、抗氧化维生素 90

二、叶酸 91

第三节 维生素抗肿瘤的机制 92

一、抗氧化、清除自由基 92

二、增强免疫功能 93

三、改变化学致癌剂的性质，阻断其传播 93

四、增加间隙连接的交通 94

五、维持细胞DNA甲基化状态 94

第十三章 TGF-β及其受体表达与胃肠肿瘤演进的相关性 97

第一节 TGF-β超家族结构和功能 97

一、TGF-β超家族分类和结构 97

二、生理学功能 98

第二节 TGF-β受体及其信号传导 99

一、受体的结构特性 99

二、受体介导信号传导机制 100

第三节 胃肠肿瘤的TGF-β及其受体表达特征 102

一、恶性胃肠肿瘤缺失TGF-β反应性 102

二、胃肠肿瘤细胞TGF-β受体基因突变 102

三、TGF-βRII是肿瘤抑制基因 103

第四节 胃肠肿瘤TGF-β及其受体的临床前景 104

一、重建TGF-βRⅡ基因表达和恶性性状逆转 104

二、TGF-βRⅡ可能是新的肿瘤标志 104

第十四章 肿瘤的自杀基因疗法及其对消化系癌肿的治疗作用 107

第一节 基本组成 107

一、能编码一种酶的基因(“自杀”基因) 107

二、基因转移载体 107

三、能被自杀基因编码的酶作用的前药 108

第二节 自杀基因/前药系统 108

一、单纯疱疹病毒1型胸腺嘧啶激酶/更昔洛韦系统(HSV-tK/GCV) 108

二、带状疱疹病毒胸腺嘧啶激酶/阿糖甲氧基嘌呤(VZV/Ars-M) 110

三、胞嘧啶脱氨酶/5氟胞嘧啶系统(CD/5FC) 110

四、细胞色素P450微粒体酶CY2B1/环磷酰胺系统(CYP2B1/CPA) 110

五、细胞色素P450CYP4B1/氨基蒽系统(CYP4B1/2AA) 111

六、脱氧胞苷激酶/阿糖胞苷系统(dCK/Ara-C) 111

七、鸟苷-黄嘌呤磷酸核糖基转移酶/6-硫黄嘌呤系统(gpt/6TX) 111

八、硝基还原酶/CB1954系统(NTR/CB1954) 111

九、嘌呤核苷磷酸化酶/6-甲基嘌呤脱氧核苷系统(PNP/6-MeP-dR) 112

十、胸腺嘧啶磷酸化酶/5′-脱氧-5-氟尿嘧啶系统(TP/5′-DFUR) 112

十一、羧基肽酶C2/CMDA系统(CPC2/CMDA) 112

十二、羧酸酯酶/CPT-11系统(CE/CPT-11) 112

十三、复合系统 112

第三节 作用机制 113

一、单纯弥散作用 113

二、“代谢协作”作用(“metabolic cooperation”) 113

三、免疫介导作用 114

四、其他作用 114

第四节 对消化系肿瘤的治疗作用 115

一、肝癌 115

二、结直肠癌 115

三、胰癌 116

四、胃癌 116

第五节 安全性 117

第六节 展望 117

第十五章 消化系疾病的基因治疗 122

第一节 基因治疗的概述 122

一、基因治疗的方法 122

二、导人外源基因的细胞和方式 123

三、基因治疗的类型 123

第二节 基因治疗的载体 124

一、逆转录病毒 124

二、腺病毒 125

三、腺相关病毒 125

四、其他病毒载体 125

五、非病毒载体 126

六、靶向转导 126

第三节 基因治疗的疾病 127

一、单基因遗传疾病 127

二、恶性肿瘤 128

三、传染性疾病 129

四、其他 129

第四节 展望 130

一、发展载体技术 130

二、深入研究疾病的分子机制 130

三、有效目的基因的开发 130

四、发展疾病动物模型 131

第十六章 光谱诊断胃肠道癌肿的研究 133

第一节 荧光光谱检测的基本原理 133

一、HPD荧光检测 134

二、白发荧光检测 134

第二节 临床应用 135

结语 136

第十七章 胃癌的化学治疗 138

第一节 单一抗癌剂 138

第二节 多种药联合化疗法 140

第三节 目前治疗方法 140

第四节CUDP与CPT-11联合化疗 140

第五节 辅助化疗 140

第十八章 胃MALT淋巴瘤的病理和若干临床问题 144

第一节 胃MALT淋巴瘤的概念和病理 144

一、MALT淋巴瘤的概念 144

二、病理和组织学特征 145

三、免疫组化和分子病理学变化 146

第二节 假性淋巴瘤和反应性淋巴组织增生 147

第三节 Hp和胃MALT淋巴瘤的关联 148

第四节 若干临床问题 148

一、形态学诊断 148

二、黏膜活检 149

三、诊断 150

四、治疗 150

第十九章 幽门螺杆菌，下一世纪的展望 153

第一节 幽门螺杆菌及与其相关的消化性溃疡病的消失 153

第二节 “检测和治疗”的困惑 154

第三节 抗幽门螺杆菌治疗的最优化 154

第四节 幽门螺杆菌治愈的后果 155

第五节 胃贲门 155

第二十章 幽门螺杆菌与胃癌 157

第一节 Hp与胃癌相关的流行病学证据 157

一、Hp检出率的对照研究 157

二、Hp感染率与胃癌死亡率的地域相关性 157

三、Hp感染后果的前瞻性研究 158

第二节 Hp感染与胃癌发生的可能机制 159

一、感染Hp后为什么部分病人更易向萎缩和肠化发展 159

二、Hp感染造成有利于胃癌发生的胃内微环境改变 159

三、Hp的致突变作用 160

四、胃癌发病机制中的各种协同因素及其与Hp作用的相互关系 160

第三节 幽门螺杆菌与胃癌关系的动物实验研究 161

第四节 Hp感染的预防和治疗在胃癌预防中的意义及应用 162

第五节 展望 163

第二十一章 幽门螺杆菌感染的免疫发病机制及预防 165

第一节 免疫发病机制 165

第二节 保护性免疫机制 166

第三节 疫苗研制进展 168

一、动物模型的建立 168

二、疫苗构建 169

第四节 免疫防治的动物和临床实验 171

一、免疫预防 171

二、免疫治疗 171

三、临床实验 172

第五节 问题与展望 172

第二十二章 幽门螺杆菌感染与胃肠激素 175

第一节 幽门螺杆菌感染与胃泌素 175

一、壁细胞对胃泌素的敏感性 175

二、Hp感染引致胃泌素释放增多，根除Hp对血清胃泌素的影响 176

第二节 幽门螺杆菌感染与生长抑素 176

一、Hp感染与D细胞 176

二、Hp与SS 177

三、Hp的脂多糖与SS 177

第三节 幽门螺杆菌感染与胃泌素-生长抑素 177

一、Hp与胃泌素-SS平衡的调节 177

二、Hp感染的高胃泌素血症形成的可能机制 178

第四节 幽门螺杆菌感染与胃泌素释放肽 178

一、GRP对受Hp感染人的胃泌素和SS信息核糖核酸(mRNA)的影响 178

二、根除Hp的DU病人GRP刺激的PAO研究 179

第五节 幽门螺杆菌感染与表皮生长因子 179

一、表皮生长因子族简述 179

二、Hp与胃黏膜MKN28细胞 179

三、Hp和EGF与DU生成的关系 180

四、Hp感染与消化性溃疡的发生及愈合 180

五、VacA与EGF的致病关系 180

第六节 幽门螺杆菌感染与多种生长因子 181

一、Hp感染与胃液的生长因子 181

二、Sulglycotide的细胞保护机制 181

三、Hp根除与EGF和TGF 181

第七节 幽门螺杆菌感染与其他胃肠激素 182

一、Hp感染与胰岛素 182

二、Hp与Ⅰ型胰岛素样生长因子 182

三、Hp与百肽肠高糖素(glicentin) 183

四、Hp感染与CCK 183

第二十三章 螺杆菌属细菌与动物和人类疾病关系 186

第一节 螺杆菌属细菌研究概况 186

一、螺杆菌属细菌的分类及特征 187

二、宿主与致病性 188

第二节 螺杆菌与肝、胆、胰疾病 188

一、肝螺杆菌(Hh) 188

二、胆囊螺杆菌(Hch) 189

三、胆螺杆菌(Hb) 189

四、狗螺杆菌(Hca) 190

第三节 与人类疾病相关的螺杆菌 190

一、海尔曼螺杆菌(H.heilmanii，Hhe) 190

二、H.cinaedi和H.fennelliae 191

三、狗螺杆菌(H.canis) 192

四、艾芜青草螺杆菌(H.rappini) 192

五、鸡螺杆菌(H.punorum) 192

六、H.westmeadii 192

第二十四章 幽门螺杆菌毒素及其与临床疾病的关系和检测方法 195

第一节 幽门螺杆菌毒素的基础研究 196

一、关于VacA蛋白与vacA基因 196

二、CagA蛋白与cagA基因 197

三、VacA和CagA 198

第二节 幽门螺杆菌毒素与临床疾病的关系 198

一、VacA与疾病的关系 198

二、CagA与疾病的关系 200

第三节 幽门螺杆菌毒素的检测 200

一、空泡变性试验 200

二、中性红摄取试验 201

三、血清学诊断 201

四、分子生物学检测方法 202

第四节 展望 202

第二十五章 幽门螺杆菌受体与可溶性幽门螺杆菌抗原测定 205

第一节 幽门螺杆菌相关受体的研究 206

一、细胞表面型受体 206

二、细胞外基质受体 208

第二节 血清可溶性Hp抗原测定 209

一、现有Hp测定方法的评估 209

二、血清可溶性Hp抗原测定的机制 209

三、S-Hp测定的方法 210

四、S-Hp测定的临床价值 210

五、存在的问题 210

第二十六章 幽门螺杆菌感染临床结局多样性机制研究进展 213

第一节 幽门螺杆菌因素 213

一、vacA和cagA基因及其表达的蛋白 213

二、cag致病岛 214

三、其他毒力因子多态性与致病性的关系 214

第二节 非幽门螺杆菌因素 215

第三节 幽门螺杆菌与宿主互相作用 215

一、炎症反应 215

二、抗原模拟 215

三、细胞增生与凋亡 216

第四节 展望 216

第二十七章 幽门螺杆菌感染的诊断和治疗进展 218

第一节 幽门螺杆菌的诊断 218

第二节 幽门螺杆菌根除治疗的适应证及方案 221

第三节 幽门螺杆菌耐药性及治疗对策 223

第四节 幽门螺杆菌根除后复发及对策 225

第二十八章 消化道出血诊断与治疗的现状 229

第一节 消化道出血诊断的临床思路 229

一、呕血、黑粪与便血的分析 229

二、大量出血的早期识别 230

三、出血程度的估计 230

四、病史是诊断的基础 231

第二节 内镜检查是首选的诊断方法 231

一、食管疾病出血 232

二、胃、十二指肠疾病出血 232

三、肠道疾病出血 233

第三节 影象诊断方法的应用 234

一、血管造影检查的应用 234

二、胃肠X线检查的应用 234

三、放射性核素检查的应用 234

四、鼻胃管抽吸检查的应用 235

第四节 消化道出血的治疗措施 235

一、紧急处理与监护 235

二、内镜下局部止血 236

三、消化性溃疡与急性胃黏膜病变出血的治疗 236

四、食管、胃底静脉曲张破裂出血的治疗 237

五、其他疾病出血的治疗 238

六、外科手术适应证 239

第二十九章 消化性溃疡出血的内镜治疗 240

第一节 流行病学 240

第二节 内镜治疗 240

一、内镜下控制出血的方法 241

二、治疗对象的选择 241

三、再次治疗的作用 242

四、内镜治疗后再出血 242

第三节 胃酸的抑制 242

第四节 急诊手术 242

第五节 复发的预防 243

第三十章 胃十二指肠黏膜防御功能的新认识 245

第一节 黏液-HCO-3屏障 245

第二节 黏膜血流量 247

第三节 黏膜上皮细胞的再生和修复 248

第四节 前列腺素 248

第五节 胃肠肽类激素 249

一、生长抑素 249

二、铃蟾肽(蛙皮素) 250

三、神经降压素 250

四、降钙素基因相关肽 250

第六节 生长因子 250

一、表皮生长因子 251

二、成纤维细胞生长因子 251

三、转化生长因子 252

四、胰岛素样生长因子 252

第七节 其他增强胃肠黏膜防御功能的因素 252

一、巯基物质 252

二、白介素-1 253

三、一氧化氮 253

四、辣椒素 254

五、钙通道阻滞剂 254

六、铝制剂 254

第三十一章 消化系统内镜的新进展 258

第一节 内镜设备的进展 258

一、电子内镜的进展 258

二、细径和极细径纤维内镜 259

三、小肠镜的改进 259

四、超声内镜的改进 259

五、内镜辅助设备的进展 260

第二节 消化系统内镜诊断学的进展 260

一、放大内镜检查 260

二、色素内镜检查 260

三、胆管镜及胰管镜检查 260

四、超声内镜 261

五、内镜功能检查 261

六、磁共振胰胆管成象及仿真内镜 262

第三节 消化系统内镜治疗学的进展 263

第三十二章 胃肠道仿真内镜 267

第一节 VE基本原理与成象技术 267

第二节 胃肠道VE临床应用 268

第三节 VE优点与局限性 268

第三十三章 胃肠道免疫的若干进展 271

第一节 肠道相关淋巴样组织及相应免疫应答的特点 271

一、肠道集合淋巴结 271

二、固有层淋巴样细胞 272

三、上皮内淋巴细胞 272

四、口源性耐受 273

第二节 T、B淋巴细胞亚群和细胞因子 273

第三节 IgA的分泌和功能 274

第四节 肝脏相关免疫 275

第五节 胃肠道和自身免疫病 276

第三十四章 胃肠激素的某些进展 279

第一节 胃肠激素与免疫 279

一、肠道免疫系统 279

二、黏膜免疫功能的神经内分泌调节 279

三、神经肽对机体防御反应的生理和病理生理学意义 282

第二节 胃肠激素与细胞增生和上皮修复 284

一、细胞增生分化的调控 284

二、胃肠道上皮修复的调控 284

三、胃肠激素对细胞增生的影响 285

四、胃肠道生长因子和胃肠激素对上皮生长和修复的影响 286

第三十五章 消化道多肽激素研究的进展 290

第一节 脑肠神经系统的概念 290

第二节 胃-肠-胰(CEP)多肽激素的分子生物学 291

一、CEP多肽激素分子的胞内合成(前激素原) 292

二、多肽激素的异质性 292

三、CEP多肽激素的生物效应和作用机制 293

第三节 消化道多肽激素对上皮细胞及自身分泌细胞的促营养、促生长作用 295

第四节 胰岛APUD瘤的内科治疗 296

一、细胞毒药物治疗 296

二、经皮动脉栓塞治疗 296

三、其他对症治疗药物 296

四、生长抑素及其长效衍生物(奥曲肽)治疗 296

第五节 胃酸分泌和胰外分泌的调节 298

一、胃酸分泌的调节 298

二、胰腺外分泌的调节 299

第三十六章 新型疫苗研究进展 301

第一节 多肽疫苗 301

一、多肽疫苗的优点 301

二、抗病毒性的多肽疫苗 302

三、抗菌多肽疫苗 303

四、抗寄生虫多肽疫苗 303

五、抗肿瘤疫苗 303

第二节 新型活疫苗 304

一、遗传重组疫苗 304

二、基因缺失疫苗 304

第三节 合成肽疫苗 305

第四节 蛋白质工程疫苗 306

第五节 抗独特型抗体疫苗 306

第六节 口服疫苗 306

一、口服疫苗的优越性 307

二、流感口服疫苗 307

三、甲肝口服疫苗 307

第七节 核酸疫苗 308

一、DNA的免疫机制 309

二、影响DNA疫苗免疫效果的因素 309

三、DNA疫苗的安全性评价 310

第八节 佐剂 310

第九节 展望 312

第三十七章 炎症性肠病的发病机制与治疗进展 314

第一节 发病机制 314

第二节 药物治疗 317

一、一般治疗原则 317

二、主要药物 318

三、治疗方案举例 319

第三节 治疗的某些进展 320

第四节 展望 322

第三十八章 肠易激综合征的动力学研究 324

第一节 病因 324

第二节 病理生理学 325

一、胃肠动力学异常 325

二、内脏痛觉过敏 327

第三节 临床表现 330

第四节 诊断 330

第五节 治疗 331

一、解痉剂 331

二、止泻药 332

三、通便剂 332

四、促动力药 332

五、抗抑郁药 332

六、内脏止痛剂 332

第三十九章 生物反馈与结直肠动力性疾病 334

第一节 结肠的正常生理功能 334

第二节 肛直肠病理生理与临床 335

一、粪便排出机制 335

二、功能性排便异常与临床 335

第三节 肛直肠动力检测方法及其意义 337

一、肛直肠测压法 337

二、排粪造影法 338

三、排便流速的测定 338

四、粘性液体排出实验 338

五、疲劳速率指数(FRI) 338

六、肌电图 338

第四节 生物反馈疗法与功能性排便异常 339

一、治疗对象的选择 339

二、方法及疗程 340

三、疗效评估方法 340

第五节 生物反馈技术应用的评价 341

第四十章 慢性肠假性梗阻 343

一、定义 343

二、病因学 343

三、临床表现 344

四、实验室及其他检查 344

五、病理学 345

六、诊断 345

七、治疗 346

第四十一章 胃-食管反流病 348

一、人体食管和胃-食管连接区的实用局部解剖 348

二、人体食管和胃-食管连接区的生理学 348

三、病因和发病机制 350

四、病理改变 351

五、临床表现 351

六、诊断 352

七、并发症 352

八、治疗 353

第四十二章 贲门失弛缓症的研究进展 356

第一节 发病情况 356

第二节 病因和发病机制 357

一、病因 357

二、发病机制 357

第三节 病理生理 358

第四节 临床表现 359

一、症状 359

二、并发症 360

第五节 诊断检查 360

一、X线检查 360

二、食管压力测定 361

三、内镜检查 361

四、食管通过时间测定 361

五、诊断标准 362

第六节 鉴别诊断 362

一、贲门及食管下段癌 362

二、贲门及食管下段良性肿瘤或外压性狭窄 362

三、贲门及食管下段瘢痕狭窄 362

四、反流性食管炎 362

五、弥漫性食管痉挛 363

六、食管硬皮病 363

第七节 治疗 363

一、药物治疗 363

二、扩张治疗 364

三、肉毒杆菌毒素治疗 365

四、硬化剂治疗 365

五、微波治疗 365

六、手术治疗 365

七、治疗选择及其前景 366

第四十三章 门脉高压食管静脉曲张破裂出血的药物治疗及理论基础 367

第一节 门静脉及血流的生理学 367

一、门静脉的生理学特征 367

二、门静脉血流的生理学 368

第二节 肝硬化门脉高压的发生机制 368

一、门静脉血流增加和高动力循环 368

二、阻力的增高 369

第三节 门脉高压药物治疗的病理生理基础 370

一、肝内阻力 370

二、门脉侧支阻力 370

三、全身血容量的增加 371

第四节 门脉高压药物治疗的血流动力学 371

一、胃食管静脉曲张的形成及其破裂的影响因素 371

二、食管静脉持续出血的影响因素 372

三、药物治疗的血流动力学终点 372

第五节 胃食管静脉出血的药物治疗 372

一、控制急性出血的药物 373

二、预防第一次出血和再出血 373

第四十四章 门脉高压症出血的内科治疗 378

第一节 门脉高压症出血的药物治疗 378

一、生长抑素及其类似物 378

二、特利加压素 380

第二节 食管和胃静脉曲张出血的皮圈结扎和硬化剂治疗 381

一、内镜静脉曲张皮圈结扎治疗(EVL) 381

二、硬化剂治疗(ES) 381

第三节 内镜金属夹及粘合剂止血治疗 382

一、内镜金属夹止血治疗 382

二、内镜组织粘合剂止血治疗 382

第四节 经颈内静脉肝内门体支架分流术(TIPS)治疗 383

第五节 肝移植 384

第四十五章 血管内皮生长因子的研究进展 386

第一节 血管内皮生长因子的结构 386

第二节 血管内皮生长因子的作用机制 387

第三节 血管内皮生长因子的组织器官分布 387

第四节 血管内皮生长因子的功能调节 387

第五节 总结 389

第四十六章 慢性病毒性肝炎的治疗 391

第一节 干扰素 391

第二节 胸腺肽 393

第三节 利巴韦林 393

第四节 核苷同类物 394

第五节 熊去氧胆酸 395

第六节 金刚烷 395

第七节 静脉放血祛铁 395

第四十七章 慢性丙型病毒性肝炎治疗的进展 398

第一节 干扰素疗法 399

第二节 干扰素-利巴韦林联合疗法 402

第三节 胸腺素-干扰素联合疗法 404

第四节 去铁疗法 404

第五节 其他疗法 405

第六节 结论和展望 407

第四十八章 细胞凋亡与肝脏疾病 410

第一节 细胞凋亡的特征 410

第二节 细胞凋亡的调控 411

一、特殊受体及其配体的结合 412

二、细胞内凋亡信号通路的调控 413

三、其他癌基因 414

第三节 肝脏疾病中的凋亡现象 414

一、肝细胞癌 414

二、病毒性肝炎 415

三、酒精性肝病和中毒性肝损害 415

四、药物性肝损害 416

五、急性肝衰竭 416

第四十九章 细胞凋亡与慢性肝病 418

第一节 细胞凋亡 418

一、细胞凋亡概念 418

二、形态学特征 418

三、凋亡程序及其机制 419

第二节 慢性肝病中的细胞凋亡 421

一、慢性病毒性肝炎 421

二、酒精性肝病 424

三、自身免疫性肝病 425

四、代谢性肝脏疾病 425

五、肝纤维化 425

六、肝硬化 426

七、肝细胞癌 426

八、针对凋亡的治疗 427

第五十章 病毒性肝炎的基因治疗 429

第一节 分子抗病毒物 429

一、反义寡核苷酸 429

二、核糖酶 430

三、显性阴性蛋白质 430

第二节 载体 430

一、病毒载体 430

二、非病毒载体 431

第三节 总结 432

第五十一章 脂肪肝的研究进展 435

第一节 脂肪肝的病理学评估 435

一、定义与分类 435

二、大泡型脂肪肝 436

三、小泡型脂肪肝 436

四、脂肪肝炎 436

五、肝纤维化 436

六、肝硬化 437

第二节 脂肪肝的发病机制 437

一、脂肪代谢异常 437

二、激素影响 437

三、环境因素 437

四、遗传因素 438

五、氧应激 438

六、免疫反应 438

七、肝筛改变 439

八、游离脂肪酸的作用 439

九、缺氧和肝微循环障碍 439

第三节 脂肪肝的诊断 440

一、存在常见的危险因素 440

二、血液生化检查 440

三、影象学检查 441

四、肝活检 441

第四节 脂肪肝的治疗 441

一、脂肪肝治疗的基本原则 441

二、饮食治疗 441

三、药物治疗 442

第五十二章 肝纤维化分子生物学机制 444

第一节 细胞外基质与肝纤维化 444

一、细胞外基质的细胞来源 445

二、细胞外基质的分解 446

第二节 细胞因子的调控作用 446

一、转化生长因子β1 446

二、血小板衍生生长因子 447

三、肿瘤坏死因子α 448

四、白介素1 448

五、干扰素α、Υ 449

第五十三章 肝纤维化治疗的现状和展望 452

第一节 抗病毒治疗 452

第二节 抗肝纤维过度沉积 453

一、抑制ECM产生细胞(星状细胞)的细胞内传递系统 453

二、抑制肝星状细胞活化 454

三、抑制ECM合成过程 454

四、促进ECM分解 454

五、转基因 455

六、中和抗体 455

七、抑制炎症反应 455

第三节 预防和治疗内毒素血症 455

第五十四章 肝纤维化血清标志物 458

第一节 ECM的成分及其代谢酶 458

一、ECM的成分 458

二、ECM的代谢酶 459

第二节 肝纤维化血清标志物 459

一、PⅢNP 459

二、7S-胶原 461

三、Lam-P1 461

四、HA 462

五、其他 463

第三节 结语 464

第五十五章 介入治疗在消化系疾病中的应用 467

第一节 经导管血管内灌注药物和栓塞治疗 467

一、肝癌的肝动脉栓塞化疗 467

二、脾动脉栓塞治疗门脉高压和脾功能亢进 469

三、动脉造影对急性消化道出血的诊断和治疗 469

四、肝血管瘤的栓塞治疗 472

五、食管胃底静脉曲张破裂出血的栓塞治疗 472

第二节 穿刺活检、造影和减压引流术 473

第三节 带囊导管扩张术 475

第四节 经颈静脉肝活组织检查 475

第五节 经颈静脉肝内门体分流 475

第五十六章 重症胰腺炎的发病机制和治疗 477

第一节 重症胰腺炎的发病机制 477

一、胰腺腺泡损伤 479

二、腺泡损伤后的变化 480

三、重症胰腺炎并发症的发生机制 481

第二节 重症胰腺炎及其并发症的防治 482

一、治疗方案 483

二、展望 486

第五十七章 慢性胰腺炎的诊断与治疗 488

第一节 定义和分类 488

第二节 病因及发病机制 488

一、慢性酒精中毒 488

二、胆道系统疾病 489

三、胰腺外伤和手术创伤 489

四、高钙血症 489

五、先天性遗传性因素 489

六、免疫因素 489

七、其他因素 489

第三节 临床表现 490

第四节 实验室检查 491

一、胰腺外分泌功能检查 491

二、胰腺内分泌功能检查 493

第五节 影象学检查 493

第六节 诊断与鉴别诊断 494

一、诊断程序 494

二、诊断标准 495

三、鉴别诊断 496

第七节 治疗 496

一、内科治疗 496

二、外科治疗 498

第五十八章 胰腺炎的内镜诊断与治疗 499

第一节 急性胰腺炎的内镜诊治进展 499

一、急性胰腺炎的相关病因研究 499

二、急性胰腺炎及其内镜诊断与治疗 500

第二节 慢性胰腺炎及其内镜诊治进展 502

第五十九章 急性胆源性胰腺炎的诊断治疗进展 509

第一节 发病机制 509

第二节 诊断 511

一、诊断急性胰腺炎 511

二、提示胆源性胰腺炎的依据 511

三、确定急性胰腺炎的严重程度及预后 511

第三节 治疗进展 512

一、胆石处理 512

二、重症胰腺炎的处理 513

第六十章 慢性胰腺炎的病因与发病机制 517

第一节 胆道系统疾病与慢性胰腺炎 518

第二节 慢性酒精中毒 518

第三节 热带性胰腺炎 519

第四节 急性胰腺炎和胰腺分裂症 519

第五节 遗传性胰腺炎 519

第六节 特发性慢性胰腺炎 520

第七节 其他 520

第八节 慢性胰腺炎病因学的分子生物学研究进展 520