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第一章 绪论 罗正曜 1

第二章 与休克有关的基础知识 5

第一节 心血管活动的神经和体液调节 丁报春 泰达念 5

一、血压的形成及其影响因素 5

二、心血管活动的神经调节 8

三、心血管活动的体液调节 19

第二节 血管内皮细胞的功能 贺石林 李增刚 37

一、血管内皮细胞的抗血栓形成作用 37

二、血管内皮细胞的促血栓形成作用 44

三、内皮细胞与白细胞的相互作用 48

第三节 血小板的正常结构和功能 包承鑫 53

一、血小板超微结构 54

二、血小板生化 60

三、血小板功能 67

四、血小板在止血过程中的作用 73

第四节 单核吞噬细胞系统 陈亭 郭绢霞 75

一、单核吞噬细胞系统的由来 75

二、单核吞噬细胞的发生 76

三、单核吞噬细胞的形态结构 78

四、单核吞噬细胞的特性及功能 81

五、单核吞噬细胞与休克 91

第三章 休克与微循环 93

第一节 休克时微循环变化 金惠铭 93

一、微循环与微循环障碍 93

二、休克时微血管功能障碍 99

三、休克时血小板、红细胞与血浆流变性改变 115

第二节 休克与弥散性血管内凝血 贺石林 朱发明 122

一、止血机制 122

二、DIC的病因学与发病学 137

三、休克与DIC的关系 143

四、DIC的类型与表现 144

五、DIC发病学有关环节的实验室检查 147

六、DIC的诊断 153

七、DIC的严重度与预后估计 156

八、休克并发DIC的治疗 159

第三节 休克时白细胞流变学变化 赵克森 165

一、白细胞与休克微循环紊乱 165

二、休克时白细胞滞留对组织的损伤作用 169

三、微循环中白细胞滞留的机理 172

第四章 缺血再灌注损伤 田鹤邨 180

第一节 缺血再灌注损伤 田鹤邨 180

一、概述 180

二、原因 181

三、发生机制 182

四、缺血再灌注损伤防治的病理生理学基础 194

第二节 缺血再灌注模型复制 皮业庆 田鹤邻 198

一、脑缺血再灌注损伤动物模型 198

二、心脏缺血再灌注损伤动物模型 202

三、肺脏缺血再灌注损伤动物模型 205

四、肝脏缺血再灌注损伤动物模型 206

五、肾脏缺血再灌注损伤动物模型 207

六、肠缺血再灌注损伤动物模型 208

七、心肺脑缺血再灌注损伤动物模型 209

八、全身缺血再灌注损伤动物模型 209

第五章 休克时体液因子的变化 212

第一节 体液因子的变化 罗正曜 刘双 212

一、休克时体液因子的变化 212

二、近年有关休克时某些体液因子研究的进展 220

第二节 调节肽与休克 唐朝枢 苏静怡 227

一、内皮素 228

二、组织肾素-血管紧张素系统(RAS) 230

三、心钠素(ANP) 231

四、肾上腺髓质素(adrenomedulin，ADM) 232

五、其它调节肽的作用 233

六、调节肽影响休克过程的可能作用机理 233

第三节 降钙素基因相关肽与休克 王宪 235

一、化学以及结构-功能关系 235

三、合成和分布 236

二、基因及其表达 236

四、受体的分布、亚型以及受体后信使传递途径 237

五、生物学作用 238

六、在休克时的改变 239

七、CGRP在休克中的病理生理意义 241

附录：CGRP的放免测定方法 243

第六章 休克时细胞代谢障碍 卢义钦 246

第一节 糖代谢障碍 246

一、乳酸血症 246

二、高血糖 249

三、葡萄糖的跨膜转运异常 251

四、全血体外糖酵解检测中性白细胞的功能 251

第二节 能量代谢障碍 251

一、组织Hb02水平与Cyta，a3氧还状态的偶联 251

二、肝脏的氧耗量(HV02)和ATP含量 252

三、依赖ATP的钾通道(KATP通道) 252

第三节 脂类代谢障碍 252

一、体内FFA、TG和VLDL的动向 252

一、组织蛋白的合成 253

第四节 蛋白质代谢障碍 253

二、活性氧类(ROS)和脂质过氧化作用 253

二、骨骼肌蛋白更新的调节 254

三、清蛋白在血与组织之间的再分布 257

四、氨基酸跨膜转运的改变 257

五、关键酶类的转录异常 259

第五节 高代谢 260

一、能量消耗 260

二、糖代谢 260

四、蛋白质代谢 261

三、脂肪代谢 261

五、血凝和纤溶作用异常 262

六、TNF和IL-6的作用 262

第七章 休克与心脏 卢兴 265

第一节 休克时评定心功能的取材和常用指标 265

一、评定心功能的取材 265

二、休克时常用心功能指标及评价 267

第二节 休克时心功能的改变 275

一、休克时心功能改变的特点 275

二、休克时心功能改变的原因和机制 277

三、休克时防治心功能障碍的原则 288

第三节 休克与心肌缺血／再灌注损伤、预适应 291

一、缺血／再灌注损伤 291

二、心肌预适应(preconditioning) 299

第八章 休克与肺脏 307

第一节 急性呼吸窘迫综合征 罗正曜 307

一、引言 307

二、定义 307

五、发生发展的机制 308

四、主要病理生理学变化 308

三、病因 308

六、ARDS的临床主要表现及ARDS病情的计分 318

七、早期诊断 318

八、防治原则及近年治疗的若干进展 319

九、ARDS模型复制 320

第二节 肺上皮细胞与急性呼吸窘迫综合征 余小瑛 322

一、支气管-肺泡上皮细胞的正常结构功能和代谢 322

二、气管-肺泡上皮细胞的生理功能 324

四、支气管-肺泡上皮细胞损伤的原因 326

三、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 326

五、肺上皮细胞损伤在ARDS发生发展中的作用 328

第三节 肺损伤与应激 王燕如 罗正曜 332

一、应激蛋白研究的重要性 332

二、应激蛋白的命名、分类、部位及功能 333

三、引起应激蛋白常见产生的原因 333

四、应激蛋白产生的机制及调节 333

五、急性肺损伤时肺中应激蛋白的表达 335

六、肺应激反应介导的细胞组织的保护机制 337

七、展望 337

一、肝脏微循环的变化 340

第九章 休克与肝脏 韩德五 刘近春 340

第一节 休克时肝脏的变化 340

二、肝脏代谢的变化 341

三、肝脏免疫功能的变化 341

四、肝脏凝血与纤溶功能的变化 342

第二节 休克时受损肝脏在休克发展中的影响 343

一、肝细胞能量代谢障碍对机体的影响 343

二、肠源性内毒素血症与MOF 345

第一节 概述 357

第十章 休克肾 尢家騄 357

第二节 病因 358

一、低血压与低血容量 359

二、横纹肌溶解症和肌红蛋白尿 359

三、溶血与血红蛋白尿 359

四、感染、败血症、内毒素与炎症介质 359

五、肾毒素与氨基甙类抗生素 360

六、再灌注损伤与氧自由基 360

第三节 病理形态学改变 360

二、嘌呤核苷酸代谢异常 362

一、肾血流与氧供 362

第四节 生化代谢改变 362

三、细胞内钠过荷和钙过荷 363

第五节 肾功能改变 364

一、钠水排出过少 365

二、肾脏处理乳酸的能力降低 365

三、代谢产物清除力下降 365

第六节 发病机制 365

一、肾血流灌注降低 365

二、肾小管阻塞 367

三、肾小管原尿返流 368

四、肾小球超滤系数降低 368

第七节 临床经过与表现 369

一、少尿型急性肾功能衰竭 369

二、非少尿型急性肾功能衰竭 370

第八节 防治原则 370

一、病因防治 370

三、甘露醇和利尿剂的使用及防治效果 371

四、透析治疗 371

二、功能性肾衰与器质性肾衰不同的补液措施 371

五、水电解质平衡的维持 372

六、其它 372

附：休克肾的动物模型 372

第十一章 休克与脑 杨于嘉 376

第一节 脑血液供应与能量代谢 376

一、脑的血液供应 376

第二节 颅内压 377

一、正常颅内压 377

二、脑能量代谢 377

二、颅内压增高 378

第三节 血脑屏障 380

一、血脑屏障的解剖基础 380

二、血脑屏障功能 380

三、血脑屏障损伤 381

四、血脑屏障研究进展 382

第四节 休克时脑损伤的病理生理 382

一、血糖／酸中毒对缺血性脑损伤的影响 382

二、脑缺血／再灌流损伤 384

三、NF-xB和细胞因子 384

四、兴奋性氨基酸和细胞内钙 390

五、一氧化氮和一氧化氮合酶 396

六、氧自由基与铁依赖脂质过氧化 398

第五节 脑水肿 402

一、脑水肿分类 402

二、脑水肿临床诊断 403

三、小儿急性脑水肿诊断标准 404

四、脑水肿治疗 404

一、概述 408

第六节 脑死亡 408

二、脑死亡诊断标准 409

第七节 脑水肿实验研究 410

一、动物实验基本技术 410

二、常用实验指标 414

三、脑水肿动物模型 417

第十二章 休克与肠 刘鹏熙 425

第一节 概述 425

一、机械屏障 426

二、粘液屏障 426

第二节 肠粘膜屏障 426

三、化学屏障 427

四、生物屏障 427

五、免疫屏障 428

第三节 休克时肠道的变化 429

一、肠粘膜血流量的变化 429

二、肠粘膜细胞的变化 430

三、肠腔内微生态变化及内毒素与细菌移位 431

四、某些炎症介质对肠道的影响 431

五、不同原因休克及肠道变化的特点 433

第四节 休克时肠缺血的监测 434

一、粘膜内pH测定 434

二、血清二胺氧化酶测定 434

第五节 肠源性菌血症／内毒素血症的防治 435

一、防止肠内病原菌增殖 435

二、保护肠粘膜、防止细菌及内毒素移位 436

第六节 休克与肠研究中一些有争议的问题 438

一、休克与内毒素移位 438

二、休克与细菌移位 438

四、肠道免疫方面 439

五、休克时肠损伤的防治方面 439

三、休克与肠源性炎症介质 439

第十三章 休克与单核吞噬细胞系统 郭炯 444

第一节 休克发病机制和网状内皮系统 444

一、胶性碳封闭RES与失血性休克发病 445

二、EnET封闭RES与失血性休克发病 445

第二节 肠道细菌迁移与RES的防御屏障 446

一、失血性休克引起的肠道细菌迁移 446

三、血流状态与肠道细菌迁移 447

二、烧伤引起的肠道细菌迁移 447

四、临床手术创伤、外伤和失血性休克与肠道细菌迁移 448

五、肠道细菌迁移的诱发和预防 448

第三节 巨噬细胞在休克发展过程的意义 448

一、脾、肺和腹膜腔巨噬细胞与休克 448

二、肝脏巨噬细胞与休克 449

三、Kupffer细胞与窦状隙内皮细胞及肝细胞相互作用的离体分析 452

第四节 巨噬细胞的细胞因子与休克 453

一、肿瘤坏死因子(TNF) 453

二、巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 456

三、白细胞介素与休克 458

第十四章 急性期发热反应 李楚杰 465

第一节 急性期发热反应的概念 465

第二节 发热激活物 466

一、微生物激活物 466

二、非传染性致炎物或颗粒物质 468

三、炎症灶激活物 469

四、创伤或烧伤性组织损伤 469

五、非微生物性抗原 469

二、内生致热原的种类 470

一、内生致热原的发现 470

第三节 内生致热原 470

三、内生致热原的作用部位和作用方式 473

第四节 热限 477

一、热限的概念 477

二、热限的实验研究 478

第五节 急性期发热时的代谢反应 481

一、热代谢 481

二、脂肪代谢 481

四、肝急性期蛋白质合成增多 482

第六节 急性期发热时生理系统和免疫系统反应 482

三、蛋白质代谢 482

一、生理系统反应 483

二、免疫系统反应 483

第七节 急性发热的处理原则 484

一、对发热、反应低下病人宜查明原因，提高反应性 484

二、对适度发热病人不宜急于解热 485

三、对不宜承受发热负荷的病人宜及时解热 485

四、选择解热措施的理论依据 486

第一节 超抗原与休克 489

第十五章 休克与免疫 郭实士 489

一、T和B细胞抗原受体复合物 490

二、MHC分子结构与一般抗原的递呈 495

三、T细胞超抗原与休克 500

四、B细胞超抗原与休克 503

第二节 补体与休克 505

一、补体的组分与补体活化 505

二、补体活化的调节 507

三、补体的生物学活性 508

一、细胞因子 509

第三节 细胞因子和粘附分子与休克 509

二、粘附分子 514

三、休克与细胞因子和粘附分子 516

第四节 免疫细胞与休克 517

一、T淋巴细胞 518

二、巨噬细胞 521

三、中性粒细胞 523

第五节 免疫应答与休克 525

一、免疫应答的一般规律 526

二、休克状态时的免疫应答 527

一、概述 532

二、细胞凋亡的定义及与细胞坏死的区别 532

第十六章 休克与细胞凋亡 罗正曜 532

第一节 近年有关细胞凋亡研究的若干进展 532

三、细胞凋亡的诱导与抑制 534

四、细胞凋亡的生化机制 534

五、影响细胞凋亡的细胞外因素 537

六、细胞凋亡的生物学意义 539

七、细胞凋亡与疾病 540

八、展望 541

第二节 休克与细胞凋亡 谭琛 罗正曜 542

一、败血症休克 543

二、失血和／或创伤休克与细胞凋亡 547

三、烧伤休克与细胞凋亡 548

四、总结 550

第三节 细胞凋亡的研究方法 李昌琪 刘忠浩 553

一、形态学方法 554

二、电泳法 557

三、流式细胞术 558

四、DNA标记技术 559

五、电镜-原位末端标记技术 561

第十七章 内毒素及内毒素休克 焦炳华 565

第一节 概述 565

第二节 革兰阴性菌的外膜结构及其功能 565

一、细菌外膜的组成 565

二、细菌外膜的功能 567

第三节 内毒素的化学结构 567

一、O-特异性多糖链 567

二、核心寡聚糖 568

三、类脂A 569

—、类脂A的物理结构 570

第四节 类脂A及内毒素的物理结构 570

二、存在于外膜中内毒素及其类脂A的立体结构 571

第五节 内毒素的主要生物学活性 571

一、毒害作用 572

二、有益作用 574

第六节 内毒素与机体体液系统和细胞系统的相互作用 575

一、内毒素与体液系统的相互作用 575

二、内毒素与细胞系统的相互作用 577

三、内毒素受体 578

四、内毒素诱导的信号传递 580

一、脓毒性休克的病因 581

第七节 内毒素休克的病因、发生机理及其特征 581

二、内毒素休克的发生机理 582

三、内毒素休克的特征 585

第八节 内毒素休克的治疗 588

一、抗内毒素抗体 588

二、BPI与其它粒细胞来源蛋白(CAP) 588

三、鲎来源的抗内毒素因子 589

四、多粘菌素B及其衍生物 590

五、阻断LBP和CDl4介导的细胞激活途径 590

七、内毒素／类脂A天然和人工合成类似物或部分结构——拮抗内毒素或诱导耐受 591

六、血清脂蛋白 591

八、抗细胞因子治疗 592

第十八章 败血症休克 603

第一节 败血症休克 罗正曜 刘双 603

一、概述 603

二、病因学 604

三、发病机制 605

四、防治原则 631

一、概述 634

第二节 败血症时内皮细胞的功能障碍及调节Pin Wang and lrshad H．Chaudry 著 刘双 罗正曜译 634

二、多种微生物所致败血症的动物实验模型 635

三、心血管反应 635

四、血管内皮细胞的功能改变 636

五、肿瘤坏死因子和内皮细胞功能障碍 637

六、内皮细胞功能的调节 637

七、结论与展望 638

附：“败血症时内皮细胞的功能障碍及调节”原文 639

第三节 细菌与宿主细胞之间的相互关系 王芙艳 石歆莹 罗正曜 653

一、调节素 654

二、诱导宿主细胞分泌细胞因子的细菌的其它成分 655

三、宿主细胞分泌的细胞因子对细菌的作用 657

第四节 败血症／败血症休克模型复制及目前对该模型的评价 罗正曜 660

一、盲肠结扎-穿刺(cecal ligafion-peferation，CLP)法 660

二、人工制成含有大便细菌的纤维凝块，或消毒的大便液含有一定量的细菌，作成屎粒(fecal pellet)，埋于动物腹腔内 660

三、一次静脉注射大量细菌或内毒素复制的模型 661

四、内毒素血症模型 661

五、炎症介质引起的败血症或败血症休克模型 662

六、复制败血症休克模型时动物和致病因子的选择 662

七、目前学者们对上述模型的评价 663

八、总结 664

第十九章 失血性休克 665

第一节 失血性休克的原因和分级 孔宪寿 665

一、失血性休克的原因 665

二、失血性休克的分级 665

第二节 失血性休克的病理生理 孔宪寿 666

一、失血后的神经内分泌反应 666

二、失血后的体液因素反应 668

三、失血后机体的代偿反应 671

一、血液动力学改变 672

第三节 失血性休克体内改变 孔宪寿 672

三、代谢改变 673

二、微循环改变 673

四、细胞改变 674

五、免疫状态改变 674

六、重要器官改变 675

第四节 失血性休克的临床表现和分型 孔宪寿 677

一、失血性休克的临床表现 677

二、失血性休克的分型 677

二、难逆性失血性休克动物模型复制 680

第五节 失血性休克实验模型的复制 孔宪寿 680

一、可逆性失血性休克动物模型复制 680

第六节 失血性休克的治疗原则 孔宪寿 681

一、控制出血 681

二、维持气道畅通 682

三、补充血容量 682

四、血管活性药物的使用 686

五、其他药物的使用 686

一、引言 689

第七节 巨噬细胞在失血性休克后的作用Martin K．Angele，Martin G．Schwacha，Afired Ayala，and Inhad H．Chsudry 著 刘双 罗正曜译 689

二、失血性休克动物模型复制 690

三、单核吞噬细胞和巨噬细胞 690

四、失血后巨噬细胞的抗原递呈 691

五、失血后巨噬细胞的细胞毒作用 692

六、失血性休克后不同的巨噬细胞释放不同的细胞因子 692

七、失血性休克后巨噬细胞功能抑制的机制 693

八、性别对创伤-失血后巨噬细胞反应的影响 695

九、应用免疫调节剂治疗失血性休克后巨噬细胞免疫功能的障碍 695

十、工作假说 696

十一、总结和结论 697

附：“巨噬细胞在失血性休克后的作用”原文 699

第二十章 心源性休克 方云祥 方芳 722

一、病因 722

二、病理生理 722

三、诊断 728

四、治疗 728

附：心源性休克动物模型复制 732

二、烧伤性休克的性质 735

一、烧伤性休克的含义 735

第一节 烧伤性休克的概念 735

第二十一章 烧伤性休克 马恩庆 735

三、烧伤性休克的临床特点 736

第二节 烧伤性休克的病理生理学变化 738

一、微循环的基本变化 738

二、血管通透性的变化 738

三、血流动力学的变化 740

四、神经体液因素的变化 740

五、代谢的基本变化 742

六、主要脏器功能的变化 743

第三节 烧伤性休克的临床诊断和监护指标 744

一、早期诊断的要点 744

二、早期治疗烧伤性休克的临床监护指标 745

第四节 烧伤性休克的防治 747

一、复苏治疗的目的 747

二、确定需要输液的病人 747

三、输液种类的选择 747

四、烧伤性休克的补液公式 748

六、烧伤性休克复苏的辅助措施 749

五、烧伤公式输液的注意事项 749

第二十二章 创伤性休克 胡森 752

第一节 创伤性休克的病理生理 752

一、发病因素和临床类型 752

二、全身反应 753

三、主要器官及系统的改变 755

第二节 创伤性休克的诊断和监测 757

一、创伤病史 757

二、临床表现 757

三、血液动力学监测 758

四、实验室检查 759

五、休克严重程度的判断 760

第三节 创伤性休克的复苏和治疗 761

一、早期复苏和现场处理 761

二、补液治疗 762

三、药物治疗 762

四、并发症的预防和处理 763

五、去除损失因素和手术治疗 764

第四节 创伤性休克的动物模型复制 764

一、单一致伤的创伤性休克模型 764

二、复合致伤的创伤性休克模型 765

第二十三章 肠系膜上动脉闭塞性休克 刘世坤 768

第一节 概述 768

第二节 正常肠粘膜结构和屏障功能 768

一、肠粘膜组织结构特点 768

二、正常肠道防御功能 769

第三节 SMAO休克的原始原因 769

一、肠系膜血管阻塞 769

二、氧自由基(oxygen free radicsls，0FRs)的损伤 770

一、能量代谢障碍及其后果 770

第四节 发病机制 770

二、肠系膜血流灌注不足 770

三、钙与小肠缺血-再灌注损伤 771

四、补体系统被激活 771

五、组胺的释放 772

六、内皮素与内皮源性舒张因子的作用 772

七、炎症介质的作用 773

第五节 SMAO休克对机体的影响 774

一、肠道细菌和内毒素的移位 774

二、肝网状内皮系统功能受损 774

一、SMAO休克模型的复制 775

第六节 SMAO休克模型的复制 775

三、肺功能的改变 775

四、心功能的改变 775

二、SMAO休克时肠局部病理变化 776

第二十四章 神经源性休克 杨期东 778

一、概念 778

二、神经源性休克的发病机理 778

三、临床表现 781

四、神经源性休克的检查方法 784

五、神经源性休克治疗原则 786

一、过敏反应 789

二、过敏原 789

第二十五章 过敏性休克 孔宪寿 789

第一节 过敏反应 789

三、第Ｉ型变态反应 790

第二节 过敏性休克的发生机制 790

一、过敏反应的触发 790

二、细胞释放化学介质 792

二、过敏性休克的临床表现及产生机制 795

第三节 过敏性休克的临床表现 795

一、过敏反应的临床表现 795

第四节 过敏性休克实验模型的复制 797

第五节 过敏性休克的治疗 798

一、维持气道畅通和供氧 798

二、给予抗循环衰竭和支气管痉挛的药物——肾上腺素 798

三、补充血容量——输液 799

四、给予抗过敏药物 799

五、其他治疗 800

第一节 概述 803

第二十六章 中毒性休克综合征 涂自智 803

第二节 临床表现及诊断 804

一、常见症状与体征 805

二、多系统器官功能损害时的临床表现 805

三、早期诊断 806

第三节 中毒性休克综合征的发生机制 807

一、超抗原与中毒性休克综合征 807

二、细胞因子与中毒性休克综合征 808

第四节 TSS的防治原则 809

二、防治TSST-1引起的T淋巴细胞激活 810

一、休克的一般防治原则 810

第二十七章 内皮细胞与多器官功能不全 812

第一节 内皮细胞与多器官功能不全 钟林 812

一、内皮细胞源性氧自由基的作用 813

二、内皮细胞与中性粒细胞的相互作用 813

三、内皮源性血管活性物质的作用 814

四、内皮细胞激活的分子机制 816

五、内皮细胞凋亡 817

一、概述 820

第二节 多器官功能障碍综合征、多器官衰竭及全身性炎症反应综合征患者的防治获得了改善吗? ArthurE．Baue 著 刘双 罗正曜译 820

二、关于结局的改善 821

三、MOF发生的预兆 821

四、“第一次打击——第二次打击”现象 822

五、过度炎症——自体中毒 822

六、MOF、MODS和SIRS的概念 823

七、对于MOF、MODS和SIRS的预防(1997) 823

八、结论 828

附：“多器官功能障碍综合征、多器官衰竭及全身性炎症反应综合征(患者的防治获得了改善吗?)”的英文原文 828

一、MODS的概念和历史 845

第三节 多器官功能障碍发病机制 胡森 845

二、MODS的发病因素 847

三、MODS发病机制的假说 849

四、MODS动物模型 864

第四节 全身性炎症反应综合征与抗炎因子 罗正曜 滕华 877

一、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory reponse syndrome，SIRS)的研究简史 877

二、SIRS的定义及诊断标准 878

三、SIRS发生的原因及发病率 878

四、SIRS的发生发展的过程(分为四个阶段) 879

五、SIRS与抗炎因子 880

六、结语 884

第五节 多器官功能不全综合征的防治 徐启明 谭秀娟 887

一、概说 887

二、全身炎性反应综合征、MODS与MOF 888

三、原发病和危险因素 889

四、诊断 890

五、防治原则 892

一、休克治疗的特点及抗休克药物分类 902

第二节 抗休克药物的应用 胡德耀 902

第一节 败血症休克防治原则 罗正曜 902

第二十八章 休克的防治 902

二、加强心肌收缩力的药物 903

三、扩血管药物 907

四、缩血管药物 910

五、糖皮质激素 912

六、代谢性治疗药物 912

七、花生四烯酸代谢抑制剂 914

八、高渗溶液 915

九、钙通道阻滞药 916

十、某些正在研究中的新型抗休克药物 917

第三节 休克时的细胞保护 苏静怡 唐朝枢 921

一、休克过程中细胞和代谢的变化 921

二、休克的细胞保护 922

三、休克时细胞保护剂的应用 923

四、结语 928

第四节 与休克有关的内源性保护机制(预适应及其研究方法) 鲁尔雄 929

一、概述 929

二、物理性损伤原预适应 932

三、化学性损伤原预适应 936

四、生物性损伤原预适应 937

六、其他器官的缺血预适应研究 949

七、内源性保护机制的交叉耐受性 951

八、药理性预适应 952

九、损伤性预适应的两重性 956

十、预适用的几种实验研究方法 刘清华 956

第五节 复苏液的应用和进展 黄志军 罗学宏 964

一、各类型休克的液体疗法 964

二、液体疗法的某些进展 966

三、展望 970

一、休克的中医学概念 973

第二十九章 休克与中医 973

第一节 休克与中医 万兰清 黄海龙 黄洁 973

二、休克的中医病因病机 975

三、休克的中医辨证分型 976

四、休克的中医治疗 977

五、休克的中医药研究 981

第二节 休克的中医药研究进展 黄建平 曾锦旗 999

一、休克的中西医结合及针灸临床研究进展 999

二、休克的中医药实验研究进展 1004

二、Northern印迹杂交 1016

第三十章 休克研究中几种常用的分子生物学方法 胡维新 1016

一、引言 1016

三、逆转录PCR(reverse transcription polymerase chain reaction，RT-PCR) 1019

四、原位分子杂交 1020

五、Western免疫印迹 1021

六、电泳迁移率改变分析法 1024

七、转基因动物及转基因细胞的建立 1025

八、用基因打靶技术建立基因剔除动物 1029

一、受体内化及核转位与细胞核反应 1032

第三十一章 细胞外信号引起核反应的细胞信号转导途径 唐朝枢 1032

二、非受体酪氨酸蛋白激酶途径 1035

三、G蛋白耦联受体信号转导系统与核转位 1039

四、受体酪氨酸激酶途径与核反应(丝裂素活化蛋白激酶家系与核反应) 1043

五、钙信号系统与核反应 1045

六、细胞信号的核转位与核反应 1048

第三十二章 休克研究的展望 罗正曜 1056

英文缩写 1057

汉英主题词对照索引 1071

英汉主题词对照索引 1092