肿瘤研究前沿 第4卷PDF电子书下载

第一章　癌变机理的研究进展 1

一、肿瘤和癌变的特征 1

二、目前癌变机理的研究进展和存在的问题 2

（一）体细胞突变假说 3

（二）表型遗传修饰改变假说 7

（三）肿瘤干细胞假说 9

（四）对称分裂抑制机制紊乱假说 11

三、癌变机理新假说——干细胞不对称分裂机制紊乱假说 13

（一）干细胞不对称分裂的概念 14

（二）基因突变与干细胞不对称分裂紊乱 15

（三）非整倍体与干细胞不对称分裂紊乱 16

（四）表型遗传改变与干细胞不对称分裂紊乱 18

（五）细胞永生化与干细胞不对称分裂机制紊乱 18

（六）干细胞不对称分裂紊乱假说对癌变的解释和预测 20

四、结语 21

参考文献 21

第二章　肿瘤疫苗的研究 39

（一）肿瘤细胞疫苗 40

一、细胞疫苗 40

（二）树突状细胞疫苗 42

二、分子疫苗 44

（一）蛋白质和多肽疫苗 44

（二）DNA疫苗 47

（三）抗独特型抗体疫苗 49

（四）单克隆抗体疫苗 50

（五）重组病毒为基础的疫苗 51

（六）肿瘤纳米疫苗 52

三、问题与展望 53

参考文献 54

第三章　uPA系统与肿瘤的侵袭和转移 66

一、uPA系统的组成 67

（一）uPA、uPAR和PAI-1 67

（二）uPAR的断裂与脱落 67

二、uPA系统中不同分子间的相互作用 69

（一）uPA、uPAR和Vn之间的相互作用 69

（二）uPAR与其他分子的相互作用 70

三、uPA系统在肿瘤侵袭转移过程中的生物学作用 70

（一）调控细胞外蛋白水解过程 70

（二）调节细胞粘附 72

（三）调节细胞迁移 74

四、uPA系统与肿瘤治疗 75

参考文献 76

第四章　肿瘤免疫逃避 83

一、肿瘤细胞通过自身变异逃避机体的抗肿瘤免疫反应 83

（一）主要组织相容性抗原的调整和缺失 83

（二）肿瘤抗原的改变 84

（三）肿瘤细胞表面其他分子表达的异常 85

（一）分泌可溶性免疫抑制分子 87

二、肿瘤细胞对机体免疫系统的抑制作用 87

（二）诱导肿瘤浸润淋巴细胞的无反应性 89

（三）抑制性细胞的诱导 91

（四）信号转导分子表达的变化 92

（五）免疫刺激 92

参考文献 93

第五章　肿瘤干细胞与肿瘤研究 101

一、肿瘤干细胞 101

（一）急性骨髓性白血病 102

二、肿瘤干细胞的初步分离及相关研究 102

（二）乳腺癌 103

（三）脑肿瘤 104

（四）肿瘤细胞系 104

（五）其他 105

三、肿瘤细胞与干细胞调控机制的研究 105

（一）Wnt 105

（二）Bmi-1 106

（三）Notch、SSh及PTEN 106

四、肿瘤干细胞学说的理论依据 107

五、肿瘤干细胞研究在临床治疗上的启示 108

六、展望 109

参考文献 110

第六章 负链RNA病毒与肿瘤基因／病毒治疗 114

一、RNA病毒概述 115

二、RNA病毒的溶瘤性机制 116

三、负链RNA病毒的复制 116

四、反向遗传学技术构建重组负链RNA病毒载体 118

五、负链RNA病毒在肿瘤基因／病毒治疗中的应用 119

（一）MV 119

（二）NDV 121

六、我们的有关工作 123

七、展望 123

参考文献 124

第七章　乳头瘤病毒与肿瘤凋亡 128

一、乳头瘤病毒 128

二、乳头瘤病毒与食道癌发生 128

三、E6基因及其作用蛋白 133

四、乳头瘤病毒与细胞凋亡 136

五、E6对细胞凋亡表型的影响 137

六、E6影响凋亡的作用途径 139

参考文献 142

第八章 组织因子与肿瘤 162

一、组织因子与凝血酶 162

二、组织因子与肿瘤血管的生成 166

参考文献 170

第九章　钾通道与细胞增殖 173

一、钾通道的研究概况 173

（一）钾通道的多样性和分类 173

（三）K＋通道的晶体结构 177

（二）辅助性亚单位 177

二、电压门控性K＋通道表达、分布及调节 178

（一）钾通道的合成、组装及转运 179

（二）部分Kv成员的组织、细胞分布 181

（三）电压门控性钾通道／钾电流的调节 182

三、钾通道与细胞增殖 184

（一）钾通道激活是否为增殖所必需 184

（二）钾通道的激活是否为G1进程所必需 186

（三）哪类钾通道是细胞周期进程所必需的 187

（四）激活的钾通道是如何参与细胞周期调控的 188

四、电压门控性K＋通道与肿瘤细胞增殖 190

（一）肿瘤细胞表面有电压门控性K＋通道的存在 190

（二）K＋通道参与肿瘤细胞增殖调节的分子机制 192

五、钾通道——肿瘤治疗的潜在靶点 193

参考文献 194

第十章　PI3K/Akt途径与肿瘤治疗 203

一、PI3K/Akt途径与肿瘤 203

二、通过化疗药物调控PI3K/Akt途径 204

四、抑制PI3K/Akt途径以克服肿瘤多药耐药 205

三、通过化学预防药物调控PI3K/Akt途径 205

（一）PI3K抑制剂 206

（二）Akt抑制剂 209

（三）mTOR抑制剂 210

参考文献 212

第十一章 NDRG家族与肿瘤 221

一、NDRG家族成员的发现及命名 221

（一）NDRG家族成员的结构特点 222

二、NDRG家族成员的结构及同源性分析 222

（二）NDRG家族成员的同源性分析 224

三、NDRG家族成员的亚细胞定位与组织分布特点 225

（一）NDRG家族成员的亚细胞定位 225

（二）NDRG家族成员的组织分布特点 226

四、NDRG家族成员功能的研究 227

（一）NDRG家族成员与肿瘤细胞分化 227

（二）NDRG家族成员参与肿瘤细胞的增殖、转移、凋亡及其分子机制 228

五、NDRG2功能的初步研究 230

参考文献 233

一、多种纺锤体损伤剂可激活纺锤体检测点 239

第十二章 纺锤体检测点与肿瘤细胞凋亡的关系 239

二、人类肿瘤细胞中纺锤体检测点普遍存在部分缺陷 240

三、有丝分裂纺锤体检测点的缺陷促进肿瘤细胞耐药性的形成 241

四、肿瘤细胞纺锤体检测点和凋亡途径之间存在着应答化疗的交联信号通路 246

参考文献 247

第十三章 多肽导向技术及其应用 256

一、多肽导向技术的概念和由来 256

二、肽库的构建 257

（一）用于噬菌体呈现技术的载体 257

（二）丝状噬菌体呈现系统的特点 258

（三）丝状噬菌体呈现系统的呈现方式 259

三、导向肽的筛选 261

（一）体外筛选 261

（二）体内筛选 263

四、导向肽的鉴定和评估 264

五、导向肽的应用 265

（一）导向肽在疾病诊断中的作用 265

（二）导向肽在疾病治疗中的应用 266

六、展望 268

参考文献 268

主要英文缩写索引 273