肥胖与塑身生理学PDF电子书下载

第一篇 基础知识 3

第一章 总论 3

第一节 遗传与环境的影响 3

1．遗传 3

2．环境 4

3．遗传和环境 4

第二节 瘦身的好消息和坏消息 5

第三节 人生肥胖三个关键期 6

1．胎儿、婴儿期 6

2．少年期 6

3．中年期 6

第四节 肥胖的测量 7

1．BMI 7

2．体脂肪率 7

3．腰臀比（WHR） 8

4．身高（cm）－110=理想体重（kg） 8

第五节 基本观念 8

1．能量守恒定律 8

2．生命会找出路 9

3．建立健康的习惯 10

4．正面的态度与心理——用脑不烦恼 10

第二章 三种细胞鼎立——脂肪、肌肉、纤维细胞 13

第一节 细胞的基本特性 13

1．细胞体积增大 13

2．细胞数目增加 14

3．接触性抑制 14

第二节 间质干细胞 15

1．基因调控的概念 16

2．PPAR 17

3．C/EBP 18

4．高能量促进前脂肪细胞分裂 18

第三节 脂肪细胞 19

1．脂肪细胞的脂肪滴 20

2．脂肪组织能分泌激素 20

3．棕色脂肪组织 21

第四节 肌细胞 22

1．骨骼肌细胞 22

2．肌细胞的解偶联蛋白3（UCP3） 23

3．肌细胞生长 23

4．卫星细胞 24

5．红、白肌细胞 24

第五节 纤维母细胞 24

1．细胞外间质 25

2．纤维细胞特性 25

3．胶原蛋白的分泌 25

4．胶原蛋白遇酸膨胀——果酸换肤 28

第三章 三餐与代谢综合征 32

第一节 自由基与限食长寿 32

1．自由基或活性氧群的来源 32

2．电子传递链与SOD 33

3．氢氧自由基 34

4．食物来源的自由基 35

5．氢氧自由基的害处 36

6．限食长寿 38

第二节 摄食后血糖升高的害处 39

1．美拉德反应与糖化血红素 39

2．葡萄糖产生甲基乙二醛、AGE、活性氧 41

3．醛糖还原酶路径消耗细胞抗氧化力 43

4．细胞内产生葡萄糖胺 43

5．增加淀粉素聚集 44

6．β细胞最易受氧化伤害 45

7．减少胰岛素作用可延长寿命 45

第三节 摄食后血脂升高的害处 46

1．食物大都含脂肪，且易氧化 46

2．血液黏度增加，血压升高 48

3．容易动脉粥样硬化 50

4．伤害细胞的脂毒性 54

第四节 代谢综合征与有争议的观念 55

1．代谢综合征 56

2．“少量多餐” 56

3．“早餐吃得好，午餐吃得饱，晚餐吃得少” 58

4．“空腹伤胃，会胃溃疡” 58

5．“吃早餐的小孩成绩较好” 59

第五节 不饿就不吃，饿了也稍忍 60

1．不饿就不吃，增加餐间隔 60

2．少餐可减少消化率 60

3．分子分解再合成消耗能量 61

4．饥饿正是瘦身时 61

第二篇 能量的摄入 73

第四章 食欲 73

第一节 进食前的饥饿感 73

1．血糖 73

2．饥饿时胃分泌GH释放素 75

第二节 进食后的胃肠反应 76

1．胃肠扩张 77

2．胆囊收缩素（CCK） 78

3．肽YY3-36 78

4．胰高血糖素样肽-1与泌酸调节素 79

第三节 吸收营养物的影响 80

1．谷氨酸启始进食；γ-氨基丁酸（GABA）停止进食 80

2．脂肪组织分泌瘦体素（Leptin） 81

3．高血糖引起胰岛素与淀粉素分泌 82

4．降钙激素抑制食欲 83

第四节 大脑下视丘对食欲的调控 83

1．下视丘厌食激素——α-黑色素细胞刺激素（α-MSH） 84

2．下视丘嗜食激素——神经肽Y（NPY） 85

3．能量的感应 86

第五节 情绪等对食欲的影响 87

1．正肾上腺素抑制食欲 87

2．血清素抑制食欲 88

3．促肾上腺皮质释放激素（CRH）抑制食欲；皮质醇增加食欲 89

4．内源性大麻素增加食欲 91

第五章 消化率与膳食纤维 100

第一节 膳食纤维 101

1．膳食纤维的功能 101

2．不溶性膳食纤维 102

3．可溶性膳食纤维 103

第二节 胃与胃排空 105

1．酶动力学 105

2．胃酸小兵立大功 106

3．食物颗粒大小与分子紧密度影响消化率 106

4．胃排空速度的影响 107

第三节 小肠的消化吸收 108

1．小肠蠕动与肠排空对消化率的影响 108

2．喝水瘦身法 110

3．餐后热水澡瘦身法 111

4．乱食流瘦身法 111

第四节 大肠的吸收与排便 112

1．大肠的益生菌 112

2．大肠的资源回收 112

3．排便生理 113

4．轻泻性食物 114

5．肠壁平滑肌受伸展而收缩 114

6．排便欲望的产生 115

7．排便时补助动作 115

第六章 脂肪的消化吸收与调控 120

第一节 脂肪的乳化 120

1．胆盐的分子 121

2．胆盐的乳化作用 121

3．胆盐的结合剂 122

第二节 脂肪的水解 124

1．胃脂解酶 124

2．胰脂解酶 125

3．胆固醇酯酶 125

4．脂解酶抑制剂Orlistat 126

5．脂肪替代品Olestra 126

第三节 脂肪酸与胆固醇的吸收 127

1．脂肪吸收需要胆盐帮忙 127

2．植物固醇 127

3．长链饱和脂肪酸加钙降低吸收 128

4．低热量食用油——Salatrim、Caprenin 129

5．胆盐的肠肝循环 129

6．肠细胞膜上的脂肪酸转运蛋白 130

第四节 脂肪酸的重组与乳糜微粒的形成 130

1．脂肪酸结合蛋白帮助移动 130

2．于内质网组成乳糜微粒 131

3．1,3-甘油二酯瘦身食用油 132

4．二酰基甘油酰基转移酶抑制剂 133

第七章 糖类的消化吸收与调控 138

第一节 血糖指数与血糖负荷 138

1．血糖指数 138

2．血糖负荷 139

3．影响因素 140

第二节 糖的种类与抗性淀粉 140

1．直链淀粉与支链淀粉 140

2．淀粉粒结构 141

3．抗性淀粉 142

4．低热量的多元醇（糖醇） 145

第三节 糖类水解酶 146

1．α-淀粉酶与α-葡萄糖苷酶的搭配 146

2．α-淀粉酶 147

3．α-葡萄糖苷酶 147

第四节 糖类水解酶的抑制剂 149

1．阿卡波糖——Glucobay、Precose 149

2．米格列醇——Glyset 150

3．多酚类的抑制剂——巴拿巴叶、覆盆子、咖啡、茶叶等 150

4．蛋白质类的α-淀粉酶抑制剂——种子、豆类 153

5．其它 153

第五节 单糖的吸收 154

1．葡萄糖的吸收 155

2．葡萄糖吸收的抑制 156

3．果糖的吸收 157

第三篇 能量的消耗 165

第八章 代谢激素 165

第一节 甲状腺素 165

1．甲状腺素分泌的调节 165

2．甲状腺素的制造 166

3．甲状腺素的活化 167

4．甲状腺素通过细胞膜 168

5．甲状腺素调控基因表现 168

6．甲状腺素的作用 171

7．甲状腺素增加代谢率 171

8．冷促进甲状腺素分泌 172

9．食物会影响甲状腺素的分泌 173

第二节 肾上腺素类 174

1．紧张时交感神经兴奋 175

2．交感神经分泌正肾上腺素，作用于肾上腺髓质 175

3．肾上腺髓质分泌肾上腺素／正肾上腺素 176

4．β-肾上腺素受体 177

5．α-肾上腺素受体 179

6．肾上腺素／正肾上腺素的分解 180

第三节 外源激素或瘦身成分 181

1．使用外源激素宜注意 181

2．给药路径——Lipinski 5原则 182

3．减肥药——甲状腺素加肾上腺素 183

4．肾上腺素类分子 183

5．植物源肾上腺素类 184

6．锦紫苏素活化腺苷酸环化酶 185

7．咖啡因或茶碱延长cAMP作用 185

8．中药的马兜铃酸 186

第九章 脂肪代谢 193

第一节 甘油三酯的分解与循环 193

一、血液中甘油三酯的分解 194

1．血液中脂肪的来源 194

2．血管壁的脂蛋白脂解酶（LP脂解酶） 194

3．血清白蛋白 195

二、细胞内甘油三酯的分解 196

1．细胞内油滴外覆脂滴包被蛋白 196

2．激素敏感脂解酶（HS脂解酶） 196

3．脂肪细胞甘油三酯脂解酶（ATG脂解酶） 198

4．单甘酯脂解酶（MG脂解酶） 198

第二节 脂肪酸的β氧化分解 199

1．细胞膜上的脂肪酸转位酶与运送蛋白 199

2．脂肪酸结合蛋白 200

3．脂肪酸充电成酰基CoA 201

4．酰基CoA结合蛋白 202

5．脂肪酸进入线粒体分解 202

6．肉碱对瘦身与健康的重要性 203

7．脂肪酸的β氧化分解产生乙酰CoA 204

8．22碳以上脂肪酸须进入过氧化酶体切短 205

9．中、短链脂肪酸 206

10．反式脂肪酸 208

11．酮酸症 208

第三节 脂肪酸的合成 210

1．宏观看脂肪酸合成犹如盖房子 210

2．能源NADPH的合成 211

3．脂肪酸合成原料——乙酰CoA 213

4．丙二酰CoA与乙酰CoA羧化酶 215

5．脂肪酸合成酶 216

6．脂肪酸合成酶抑制剂——类黄酮 217

7．多不饱和脂肪酸 218

第四节 甘油三酯的合成与贮存 220

1．甘油三酯有效贮存能量 220

2．甘油三酯的形成需要葡萄糖的协助 221

3．脂肪酸与甘油磷酸形成甘油三酯 221

4．甘油三酯合成需硬脂酰CoA去饱和酶 222

5．二酰基甘油酰基转移酶（DGAT）抑制剂 223

第五节 脂肪代谢的基因调控 225

一、脂肪分解的PPARα 225

1．PPARα调控的酶 226

2．PPARα的调控机制 226

3．PPARα的活化物——贝特类降血脂药物（Fibrates）、油酸乙醇胺（OEA）、共轭亚油酸（CLA） 226

二、脂肪合成的SREBP 228

1．SREBP-1c调控的酶 228

2．SREBP的移动与水解处理 229

3．SREBP-1c基因的表现 230

第十章 糖类代谢 244

第一节 胰岛素的分泌 244

1．胰脏的兰氏小岛 244

2．葡萄糖运送子2（GLUT2） 245

3．葡萄糖刺激β细胞分泌胰岛素 245

4．胰岛素分子 246

5．磺酰脲素类药物与ATP敏感钾通道 247

6．延迟整流钾通道使胞膜复极化 247

7．摄食后的GIP和GLP-1促进胰岛素分泌 248

8．脂肪对胰岛素分泌的影响 250

第二节 胰岛素受体及其信号传递 251

1．胰岛素与胰岛素受体结合，拉近β次单元 251

2．胰岛素受体的内吞 252

3．胰岛素受体受质（IRS）的磷酸化 253

4．PI 3-激酶→PDK→Akt 255

5．Akt受质160（AS160）→Rab→GLUT4囊泡移动 256

6．细胞膜胞释复合体的建立 257

7．囊泡与细胞膜的融合 260

8．GLUT4的内吞 261

9．AMPK减慢GLUT4的内吞 262

10．细胞膜上胆固醇对GLUT4的影响 262

第三节 胰高血糖素 263

1．胰高血糖素的分泌 263

2．促进胰高血糖素分泌的因子 264

3．胰高血糖素分子 266

4．胰高血糖素升高血糖 266

5．胰高血糖素促进脂肪分解 267

6．胰高血糖素耐性 268

第四节 细胞内的糖代谢 268

1．葡萄糖运送子 268

2．肝细胞的葡萄糖激酶与调控蛋白 270

3．果糖降血糖与增加脂肪合成 271

4．塔格糖降血糖 272

5．肝糖合成酶 273

6．肌细胞的己糖激酶 275

7．葡萄糖合成脂肪酸 275

8．柠檬酸循环与电子传递链产生ATP 276

9．葡萄糖经由ChREBP活化基因 277

第五节 临床血糖的调控与减肥 279

1．血糖耐量异常（IGT）与空腹血糖异常（IFG） 280

2．摄食后血糖何去何从 281

3．饮食降血糖 282

4．西药降血糖 285

5．中草药降血糖 286

第四篇 塑身应用 303

第十一章 膳食减肥 303

第一节 膳食营养指南 303

第二节 热量限制法 306

第三节 高蛋白质饮食法 307

第四节 限糖饮食 309

1．Atkins饮食法四期 310

2．南滩饮食法 311

3．生酮饮食法 311

4．Atkins饮食法的比较 311

5．Atkins饮食法的理论基础 312

第五节 限脂饮食 313

第十二章 运动 318

第一节 肌纤维与运动种类 318

1．体适能运动——MR FIT 318

2．肌纤维型态 319

3．无氧运动 321

4．有氧运动 323

5．耗脂运动 324

6．太极拳 325

7．重力运动有利骨质，女性过度运动反而差 325

第二节 运动消耗能量 326

1．肌肉收缩的能量来源 326

2．能量来源的区别 328

3．能量消耗的计算 328

4．运动时机 330

5．运动多喝水 330

第三节 运动后额外耗能 330

1．氧债与运动后额外耗氧 331

2．运动后额外耗能的机制 331

3．额外耗能与运动方式 332

4．极限间段式运动与额外耗氧 333

第四节 运动与AMPK 334

1．AMPK的活化 334

2．如何运动产生足量AMP 336

3．AMPK降血糖 337

4．AMPK促进脂肪酸分解，抑制脂肪与胆固醇合成 337

5．运动促进血液循环 338

6．女性运动前后不要吃糖类 339

7．医学之父的减肥法 339

第十三章 局部瘦身与内脏脂肪 346

第一节 脂肪的分布与内脏脂肪 346

1．脂肪的分布 346

2．内脏脂肪的危害 348

3．内脏脂肪的特性 349

第二节 皮质醇与内脏脂肪 350

1．LP脂解酶 350

2．皮质醇增加LP脂解酶 351

3．脂肪细胞也能合成皮质醇 352

4．皮质醇与胰岛素相乘增加LP脂解酶 353

第三节 男女性激素 354

1．男性的雄激素 354

2．女性的雌激素 355

3．性激素结合球蛋白 356

4．女性的脂肪组织会合成睪固酮 357

第四节 临床局部瘦身 358

1．擦贴药 358

2．束缚 359

3．抽脂 359

4．冰敷 360

5．按摩、拍打、超声波 360

6．卵磷脂注射 360

7．脂肪细胞抗体注射 361