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上篇 视网膜血管性疾病的病理学机制 2

1 视网膜血管的功能解剖、精细结构和基本病理 2

1.1 视网膜血管的解剖 2

1.1.1 微血管的分布 2

1.1.2 视网膜血管的特点 5

1.2 视网膜及其血管对应激和疾病的反应：生理学和病理学结果 6

1.2.1 血流动力学变化 6

1.2.2 氧饱和度变化 9

1.2.3 阻塞-缺血 9

1.2.4 修复与重塑 11

1.2.5 代谢性应激 11

1.2.6 创伤 15

1.2.7 药物毒性 15

1.2.8 炎症 17

1.2.9 视网膜-脉络膜肿瘤 17

1.2.10 原发性神经纤维萎缩和变性 18

1.2.11 视网膜血管病理学的远达效应 18

2 视网膜血管的发育 21

2.1 概述 21

2.1.1 血管发育概述 21

2.1.2 血管分类的临床基础 21

2.1.3 血管形成的主要细胞成分 21

2.2 血管内皮细胞 22

2.2.1 血管的异质性（血管形态学分类） 22

2.3 血管壁细胞 22

2.4 血管形态 22

2.5 视网膜血管的发育 25

2.5.1 星形胶质细胞的作用 26

2.5.2 亚细胞性内皮细胞突起结构的作用 27

2.6 深层视网膜血管丛的发育 28

2.7 血管的成熟 30

2.8 血管的修剪机制 30

2.9 研究一般血管发育的小鼠视网膜血管发育模型 30

2.10 以视网膜血管发育为模型研究临床眼部新生血管性疾病 31

2.10.1 小鼠视网膜血管新生的模型 31

2.10.2 氧诱导的视网膜病变 31

3 视网膜血管新生和生长因子 34

3.1 血管新生和血管生成的一般概念 34

3.1.1 概述 34

3.1.2 血管生成异常性疾病 34

3.1.3 血管生长方式 36

3.1.4 血管生成 36

3.1.5 血管新生 42

3.1.6 动脉生成 47

3.1.7 治疗应用 49

3.2 视网膜血管疾病时血管内皮生长因子的作用 60

3.2.1 VEGF的调节和受体 60

3.2.2 血管内皮生长因子 61

3.2.3 VEGF和系统性疾病 63

3.2.4 VEGF和视网膜疾病 63

3.3 ephrin/Eph系统参与血管增殖性眼部疾病 66

3.3.1 研究初探：ephrin在视网膜顶盖投射中的作用 66

3.3.2 ephrin与血管发育 68

3.3.3 ephrin与眼部血管新生 68

3.3.4 ephrin与视网膜和视网膜下病变的动物模型 69

3.3.5 治疗前景 69

4 造血干细胞与血管发育和眼部新生血管 71

4.1 背景 71

4.2 造血干细胞的发育性起源 71

4.2.1 造血干细胞缺乏区域特征 72

4.3 成年个体造血干细胞的定义 72

4.3.1 造血干细胞的自我更新 72

4.3.2 HSC的万能分化和可塑性 74

4.4 HSC的生态位 75

4.4.1 维持生态位的分子机制 75

4.5 造血干细胞的动员 75

4.5.1 SDF-1/CXCR4轴 77

4.6 表面标记物的表达——HSC的鉴定 77

4.7 表面标志物的表达——造血干细胞的分离 77

4.8 方法学 78

4.8.1 从供体小鼠提取造血干细胞 78

4.8.2 重建去除骨髓的受体小鼠 79

4.8.3 EPC的培养 79

4.9 眼部新生血管的HSC小鼠模型 81

4.9.1 视网膜前新生血管的形成 81

4.9.2 虹膜新生血管的形成 82

4.9.3 脉络膜新生血管的形成 82

4.10 结论 83

5 炎症反应是血管渗出和增殖的刺激因素 89

5.1 糖尿病视网膜病变病理机制中的炎症证据 89

5.1.1 糖尿病视网膜病变中炎症介质上调 89

5.1.2 糖尿病视网膜病变的发病过程可被抗炎介质所抑制 90

5.1.3 VEGF是糖尿病视网膜病变炎症变化过程中的重要介质：概述 91

5.1.4 血管生成素-1调节糖尿病视网膜病变中血管通透性的改变和炎症介质的表达 91

5.2 糖尿病相关的血管损伤和缺血所致的新生血管形成的细胞及分子机制 92

5.2.1 白细胞参与生长发育过程中及疾病导致血管闭塞时的视网膜血管重塑 93

5.2.2 VEGF和白细胞浸润是调节缺血诱导的眼部新生血管和糖尿病血管性损害的重要因素 93

5.2.3 对缺血引起的视网膜血管化的调节 94

5.2.4 白细胞淤滞和Fas-FasL介导的细胞凋亡加速糖尿病相关的血管损伤 94

5.3 结论 95

6 神经因素在视网膜血管病变发病机制中的影响 99

6.1 概述 99

6.2 视网膜血管结构的表型由其供应的组织决定 99

6.3 糖尿病引起血视网膜屏障表型的缺失 100

6.4 血管通透性增加可能与VEGF表达增加有关 100

6.5 在糖尿病人中VEGF来源于视网膜的神经组织 101

6.6 脑部的损伤和神经变性往往伴随VEGF表达增加和血管异常 101

6.7 糖尿病增加神经细胞凋亡，导致内层视网膜逐渐变薄 102

6.8 糖尿病中特定神经元通过细胞凋亡而丧失 103

6.9 视网膜神经元出现神经变性的形态学特征 104

6.10 视网膜胶质细胞对糖尿病的反应类似于对创伤的反应 105

6.11 糖尿病发生后不久即有糖尿病视网膜病变所致的功能损害 106

6.12 结论 107

6.13 方法学 107

7 缺氧参与视网膜疾病的发病过程 112

7.1 概述 112

7.2 HIF的作用通路及其在缺氧信号传递中的作用 112

7.2.1 HIF转录因子复合体的结构及其活性的调节 113

7.2.2 HIF的下游靶点 114

7.2.3 非缺氧刺激激活HIF 115

7.2.4 VHL及其在视网膜血管生成中的作用 115

7.3 血管内皮生长因子 116

7.4 视网膜缺氧和早产儿视网膜病变 116

7.4.1 概述 117

7.4.2 早产儿视网膜病变的病理生理学 117

7.5 视网膜缺氧和糖尿病视网膜病变 119

7.5.1 概述 119

7.5.2 糖尿病视网膜病变的病理生理学 120

7.6 视网膜缺氧和血管闭塞性疾病 121

7.7 其他疾病 122

7.7.1 囊样黄斑水肿 122

7.7.2 视网膜变性 122

7.7.3 青光眼 123

7.7.4 视网膜脱离 124

7.8 结论 124

8 血-视网膜屏障 129

8.1 血-视网膜屏障、视网膜血管渗漏和黄斑水肿 129

8.1.1 概述 129

8.1.2 血-视网膜屏障的特点 129

8.1.3 糖尿病视网膜病变 131

8.1.4 紧密连接的结构和作用 133

8.1.5 总结 137

8.2 血-视网膜屏障的MRI研究：动物研究结果向人类临床应用转化的新趋势 142

8.2.1 概述 143

8.2.2 磁共振成像 143

8.2.3 总结 152

9 视网膜的血流 155

9.1 解剖 155

9.2 视网膜血流的量化 156

9.3 血流调节 158

9.4 视网膜血管病变引起的视网膜血流变化 161

10 视网膜血管性疾病的基因治疗方法 162

10.1 眼部增殖性疾病的基因治疗 162

10.1.1 概述 162

10.1.2 基因转移系统 162

10.1.3 目标疾病 167

10.1.4 基因治疗的基础 169

10.1.5 基因药物／临床试验 170

10.1.6 伦理及安全问题 170

10.2 Norrin蛋白及其在视网膜血管发生中的作用 172

10.2.1 概述 172

10.2.2 Norrie病 172

10.2.3 Norrie病基因突变小鼠 172

10.2.4 Norrin蛋白体内过表达 172

10.2.5 结论 174

中篇 视网膜血管性疾病的诊断和治疗概述 176

11 荧光素血管造影实践指南 176

11.1 历史 176

11.2 概念 177

11.3 荧光素血管造影的操作 177

11.4 荧光素血管造影的释义 178

11.5 荧光素血管造影的定量评价 183

11.6 避免不必要的造影 183

12 光学相干断层扫描（OCT）在视网膜血管疾病诊断中的应用 185

12.1 概述 185

12.2 评价 185

12.2.1 光学相干断层扫描 186

12.2.2 生物显微镜检查 187

12.2.3 立体眼底照相技术 187

12.2.4 荧光素血管造影 188

12.2.5 超声检查 188

12.3 诊断 189

12.3.1 视网膜内水肿 189

12.3.2 黄斑囊样水肿 190

12.3.3 浆液性视网膜脱离 191

12.3.4 玻璃体黄斑牵拉综合征 192

12.3.5 其他发现 193

12.4 治疗 195

12.4.1 局灶和全视网膜光凝 196

12.4.2 药物治疗 196

12.4.3 手术治疗 197

12.5 未来方向 198

12.5.1 目前OCT的局限性 198

12.5.2 临床应用 200

12.5.3 未来的OCT硬件 201

12.5.4 未来的OCT软件 202

13 视网膜血管性疾病激光治疗的一般概念 206

13.1 激光治疗的历史 206

13.2 激光光源 206

13.2.1 光和激光光凝后的组织学改变 207

13.2.2 激光治疗的机制 208

13.3 全视网膜光凝的标准和适应证 209

13.3.1 完全的播散性全视网膜光凝 209

13.3.2 轻度播散性全视网膜光凝 210

13.4 局灶性激光光凝应用 211

13.5 视网膜疾病的阈值下激光光凝 212

14 光动力学疗法在视网膜血管性疾病治疗中的作用 216

14.1 概述 217

14.2 光动力学疗法 217

14.2.1 光对生物组织的各种作用 217

14.2.2 PDT和激光光凝的区别 218

14.2.3 光动力学疗法的机制 218

14.3 维替泊芬在PDT中的应用 220

14.3.1 特性 220

14.3.2 PDT的动物实验结果 220

14.3.3 PDT对（正常）人组织的作用 221

14.3.4 维替泊芬PDT的毒性反应和不良反应 223

14.4 目前的治疗建议 224

14.5 视网膜血管性疾病的维替泊芬治疗 224

14.5.1 视网膜毛细血管瘤 224

14.5.2 血管增生性肿瘤 227

14.5.3 中心凹旁毛细血管扩张症 227

14.6 总结 227

15 视网膜血管性疾病的冷冻手术治疗 231

15.1 冷冻治疗的技术及设备 231

15.2 视网膜血管性疾病冷冻治疗的适应证 232

15.2.1 早产儿视网膜病变的冷冻治疗 232

15.2.2 糖尿病视网膜病变和视网膜缺血性疾病的冷冻治疗 233

15.2.3 血管异常和渗出性视网膜病变：Coats病、FEVR和周边较小的血管瘤 233

16 视网膜血管病的玻璃体切除术：手术原则 235

16.1 概述 235

16.2 视网膜血管病的玻璃体视网膜手术必备条件：必需的显微手术器械和广角观察系统 235

16.3 手术技术 236

16.3.1 三通道玻璃体切除术 236

16.3.2 染色玻璃体切除术 236

16.3.3 重水 237

16.3.4 玻璃体填充物 237

16.3.5 眼内激光光凝 240

16.3.6 晶状体的处理及区隔化 241

16.4 视网膜血管病的玻璃体视网膜手术指征 241

16.4.1 破坏缺血的视网膜及病变血管 241

16.4.2 清除致密的玻璃体出血 241

16.4.3 解除牵拉 242

17 虹膜红变继发性青光眼的治疗 247

17.1 定义和分类 247

17.2 预后 248

17.3 治疗 248

17.3.1 早期虹膜红变继发性青光眼（开角型） 248

17.3.2 晚期虹膜红变继发性青光眼（闭角型） 250

17.3.3 痛性无光感性虹膜红变继发性青光眼 251

17.3.4 正在研究的治疗方法 252

18 玻璃体腔注射：眼内炎风险最小化的指南 255

18.1 概述 255

18.2 玻璃体腔注射相关性眼内炎的风险 255

18.3 注射步骤指南 256

18.4 随诊指南 258

18.5 非感染性眼内炎 258

18.6 小结 259

下篇 视网膜血管性疾病的病理学、临床病程和治疗 262

19 糖尿病视网膜病变 262

19.1 糖尿病视网膜病变的分级 262

19.1.1 概述 262

19.1.2 早期治疗糖尿病视网膜病变研究分级——修订后的扩展Airlie House分级 263

19.1.3 EURODIAB分级 265

19.1.4 国际临床糖尿病视网膜病变严重性分级 265

19.2 非增殖性糖尿病视网膜病变 273

19.2.1 糖尿病视网膜病变非增殖期：动物模型和发病机制 273

19.2.2 药物疗法及目前的临床研究 286

19.3 增殖性糖尿病视网膜病变 299

19.3.1 增殖性糖尿病视网膜病变的手术治疗 299

19.3.2 增殖性糖尿病视网膜病变的激光光凝治疗 311

19.4 糖尿病黄斑水肿 321

19.4.1 糖尿病黄斑水肿的治疗 321

19.4.2 哌加他尼在糖尿病黄斑水肿中的作用 342

19.4.3 雷珠单抗治疗糖尿病黄斑水肿 351

20 早产儿视网膜病 357

20.1 早产儿视网膜病：疾病的病理生理学 357

20.1.1 早产儿视网膜病变的历史 357

20.1.2 ROP：正常血管发育的破坏 357

20.1.3 病理机制：ROP的两个阶段 357

20.1.4 ROP的第一阶段 358

20.1.5 ROP的第二阶段 358

20.1.6 ROP的小鼠模型 358

20.1.7 氧调节因子：ROP中的血管内皮生长因子（VEGF） 358

20.1.8 VEGF是ROP第二阶段的关键因子 359

20.1.9 VEGF在ROP第一阶段中的作用 360

20.1.10 VEGF在视网膜血管缺失中的作用 360

20.1.11 VEGF在正常血管发育终止中的作用 360

20.1.12 ROP中的其他生长因子 360

20.1.13 早产儿的IGF-1缺乏 360

20.1.14 ROP第二阶段中的GH和IGF-1 361

20.1.15 IGF-1与VEGF的相互作用 361

20.1.16 低IGF-1水平的与第一阶段ROP 361

20.1.17 临床研究：低IGF-1水平与ROP程度相关 361

20.1.18 低IGF-1和减少的血管密度相关 363

20.1.19 IGF-1和ROP 363

20.1.20 IGF-1与脑发育 363

20.1.21 结论：ROP的进展机制 364

20.1.22 预防ROP可能的医疗干预措施 364

20.2 临床病程和治疗 366

20.2.1 历史沿革和流行病学 367

20.2.2 重要术语解释、国际分类和Cryo-ROP研究 367

20.2.3 筛查指南 370

20.2.4 光凝治疗的指征 372

20.2.5 ROP发病率和治疗率 372

20.2.6 Ⅰ区病变 372

20.2.7 治疗方案 372

20.2.8 保守治疗 374

20.2.9 晚期改变 375

20.3 ROP手术治疗 380

20.3.1 概述：术前评价和手术治疗的时机 380

20.3.2 患眼周边部光凝 380

20.3.3 患眼未经周边部光凝 381

20.3.4 视网膜脱离的治疗 381

21 血管阻塞性疾病 385

21.1 血浆蛋白——视网膜静脉阻塞的危险因子 385

21.1.1 概述 385

21.1.2 同型半胱氨酸代谢和亚甲基四氢叶酸还原酶的作用机制 387

21.1.3 抗磷脂抗体：狼疮抗凝素和抗心磷脂抗体 391

21.1.4 凝血异常和抗凝异常 393

21.1.5 结论 402

21.2 视网膜中央静脉阻塞 405

21.2.1 概述 405

21.2.2 流行病学 405

21.2.3 病因学和发病机制 405

21.2.4 临床特点 409

21.2.5 治疗 418

21.3 视网膜分支静脉阻塞 428

21.3.1 历史、流行病学和分类 429

21.3.2 解剖学和组织病理学 431

21.3.3 发病机制 432

21.3.4 临床表现和症状 433

21.3.5 临床评估和诊断方法 439

21.3.6 自然病程 442

21.3.7 相关系统性疾病和危险因素 444

21.3.8 治疗 446

21.3.9 结论 458

21.4 视网膜动脉阻塞 466

21.4.1 流行病学 466

21.4.2 视网膜动脉阻塞的发病机制 466

21.4.3 临床特点 468

21.4.4 鉴别诊断 470

21.4.5 全身临床评估 471

21.4.6 检查 471

21.4.7 病理 472

21.4.8 治疗 472

21.4.9 预后和随访 473

21.5 眼缺血综合征 476

21.5.1 病理生理学机制 476

21.5.2 流行病学 477

21.5.3 临床特点 477

21.5.4 辅助检查 480

21.5.5 相关系统性疾病 481

21.5.6 治疗 481

21.5.7 鉴别诊断 482

22 血管异常 484

22.1 特发性黄斑旁中心凹视网膜毛细血管扩张 484

22.1.1 历史 484

22.1.2 临床病程 484

22.1.3 电镜和光镜改变 487

22.1.4 IJRT的自然病程 488

22.1.5 与系统性疾病的相关性和鉴别诊断 488

22.1.6 治疗 488

22.2 先天性动静脉交通和Wyburn-Mason综合征 489

22.2.1 历史 489

22.2.2 分型 490

22.2.3 临床特征 490

22.2.4 荧光素血管造影 492

22.2.5 鉴别诊断 493

22.2.6 自然病程 493

22.2.7 组织学改变 493

22.2.8 全身表现 493

22.2.9 遗传学 494

22.2.10 治疗 494

22.3 视网膜大动脉瘤 496

22.3.1 临床特征 496

22.3.2 流行病学资料和危险因素 498

22.3.3 发病机制和病理形态学 498

22.3.4 自然病史 498

22.3.5 术语和分类 500

22.3.6 诊断和影像学 500

22.3.7 鉴别诊断 501

22.3.8 治疗 502

22.3.9 结论和实用建议 512

22.3.10 对症状性RAM个人处理建议 512

22.4 Coats病 515

22.4.1 概述 515

22.4.2 分类 516

22.4.3 鉴别诊断 516

22.4.4 治疗 519

22.4.5 前景展望 519

22.5 家族性渗出性玻璃体视网膜病变 520

22.5.1 病史 520

22.5.2 特殊病理特征 521

22.5.3 基因和分子机制 523

22.5.4 疾病的临床病程 524

22.5.5 鉴别诊断 527

22.5.6 治疗和随诊 529

22.5.7 正在研究中的治疗方法 533

23 脉络膜恶性黑色素瘤治疗后血管病变 535

23.1 葡萄膜恶性黑色素瘤 535

23.2 放射治疗 536

23.2.1 放射治疗技术 536

23.2.2 放射性血管病变 536

23.2.3 放射性血管病变的治疗 537

23.3 光凝治疗 537

23.3.1 光凝治疗技术 537

23.3.2 光凝治疗后的血管病变 537

23.3.3 光凝后血管病变的治疗 541

23.4 局部切除 542

23.4.1 局部切除方法 542

23.4.2 局部切除后的血管病变 542

23.4.3 局部切除后血管病变的治疗 543

23.5 结论 543

24 急性系统疾病相关的血管性病变 545

24.1 Purtscher视网膜病变 545

24.1.1 历史 545

24.1.2 病理特点 545

24.1.3 疾病的临床表现 545

24.1.4 鉴别诊断 546

24.1.5 治疗和随诊 546

24.2 Terson综合征 547

24.2.1 历史 547

24.2.2 病理生理和病理解剖 547

24.2.3 流行病学 549

24.2.4 重要性 549

24.2.5 诊断 550

24.2.6 治疗 550

24.2.7 总结 552

24.3 弥散性血管内凝血 553

24.3.1 概述 553

24.3.2 历史 553

24.3.3 病理特点 553

24.3.4 临床病程 554

24.3.5 鉴别诊断 555

24.3.6 治疗和随诊 555

24.4 骨髓移植相关的视网膜病变 556

24.4.1 概述 556

24.4.2 病理生理学 557

24.4.3 骨髓移植相关的视网膜病变 558

24.4.4 病理学特点 561

24.4.5 治疗 561

25 炎症性血管疾病 563

25.1 Eales病 563

25.1.1 历史 563

25.1.2 流行病学 563

25.1.3 临床特点 563

25.1.4 自然病程 568

25.1.5 鉴别诊断 570

25.1.6 Eales病的全身合并症 570

25.1.7 分类 570

25.1.8 病理学 571

25.1.9 发病机制 571

25.1.10 治疗 571

25.2 系统性红斑狼疮的眼部表现 576

25.2.1 SLE的流行病学与疾病诊断标准 576

25.2.2 SLE眼底病变的发生率与对预后的影响 577

25.2.3 病理学特点与分子机制 578

25.2.4 SLE患者的视网膜病变：临床特点与病程 578

25.2.5 鉴别诊断 578

25.2.6 SLE患者的治疗、随诊和眼科筛查的建议 580

25.3 白塞病 582

25.3.1 白塞病的流行病学和定义 582

25.3.2 特殊的病理学特点 583

25.3.3 基因和分子机制 585

25.3.4 病程 586

25.3.5 鉴别诊断 589

25.3.6 治疗 589

25.4 多发性硬化导致的血管炎 596

25.4.1 历史 596

25.4.2 流行病学 596

25.4.3 发病机制 596

25.4.4 MS相关性葡萄膜炎的临床表现——中间葡萄膜炎和视网膜血管炎 597

25.4.5 鉴别诊断 598

25.4.6 治疗选择 598

25.5 结节病 601

25.5.1 流行病学 601

25.5.2 病因学 601

25.5.3 分子机制 602

25.5.4 病理机制 602

25.5.5 特殊的病理学发现 602

25.5.6 结节病的诊断 606

25.5.7 临床病程及预后 607

25.5.8 眼结节病的治疗 607

25.5.9 全身结节病的治疗 608

25.5.10 结论 608

25.6 坏死性血管炎 610

25.6.1 结节性多动脉炎和显微镜下的多血管炎 610

25.6.2 Churg-Strauss综合征（CSS） 611

25.6.3 Wegener肉芽肿 613

25.6.4 鉴别诊断 615

25.6.5 治疗 615

25.6.6 预后 615

25.7 全身应用免疫抑制剂治疗视网膜血管炎和风湿性疾病 616

25.7.1 概述 617

25.7.2 诊断、影像和电生理 618

25.7.3 治疗 619

25.7.4 儿童的免疫抑制治疗 626

25.7.5 联合治疗 626

25.7.6 结论 626

26 高血压视网膜病变 629

26.1 高血压视网膜病变概要 629

26.1.1 动脉性高血压视网膜血管的病理改变 629

26.1.2 动脉性高血压眼底改变 630

26.1.3 高血压视网膜病变的眼底改变 630

26.1.4 高血压视网膜病变临床诊断 630

26.1.5 动脉高血压眼底改变的分期 630

26.2 妊娠诱导的高血压（先兆子痫／子痫） 631

26.2.1 历史 631

26.2.2 妊娠高血压 631

26.2.3 PIH的全身系统并发症 632

26.2.4 眼部和神经系统表现 632

26.2.5 病理生理学和流行病学 634

26.2.6 诊断评估 635

26.2.7 治疗 635

26.2.8 临床病程和预后 637

27 镰状细胞视网膜病变和血红蛋白病 639

27.1 镰状细胞视网膜病变的组织病理学 639

27.1.1 概述 639

27.1.2 非增殖性改变 639

27.1.3 增殖性视网膜病变 643

27.1.4 脉络膜病变 647

27.1.5 结论 647

27.2 镰状细胞病患者的视网膜血管病变 648

27.2.1 镰状细胞病概述 649

27.2.2 镰状细胞病患者的视网膜血管疾病 650

27.2.3 脉络膜 651

27.2.4 视网膜血管闭塞 651

27.2.5 视网膜出血、三文鱼样色斑、彩虹样闪光点和黑色旭日状斑 652

27.2.6 后极部毛细血管闭塞 653

27.2.7 周围血管闭塞 655

27.2.8 增殖性镰状细胞视网膜病变 655

27.2.9 PSR的预防性治疗 661

27.2.10 视网膜前膜 662

27.2.11 黄斑孔 663

27.2.12 玻璃体出血和视网膜脱离的治疗 663

27.2.13 镰状细胞病的致盲 664

28 视网膜血管瘤 672

28.1 视网膜血管瘤及其他几种血管病变组织病理学 672

28.1.1 海绵状血管瘤 672

28.1.2 毛细血管瘤 673

28.1.3 视网膜血管增殖性肿瘤 675

28.1.4 视网膜及视网膜色素上皮的错构瘤 677

28.1.5 蔓状血管瘤 679

28.1.6 视网膜血管瘤样增生 680

28.2 视网膜毛细血管瘤 683

28.2.1 概述 684

28.2.2 定义和发病率 684

28.2.3 临床表现 684

28.2.4 鉴别诊断 685

28.2.5 病理学及病理机制 686

28.2.6 诊断方法 686

28.2.7 全身系统评估 688

28.2.8 治疗 688

28.2.9 预后 691

28.2.10 总结 691

28.3 海绵窦状血管瘤 693

28.3.1 概述 693

28.3.2 历史 693

28.3.3 病理学特点 694

28.3.4 临床表现和海绵状血管瘤的特征 694

28.3.5 鉴别诊断 696

28.3.6 治疗 696

28.3.7 结论 696

28.4 视网膜血管增殖性肿瘤 698

28.4.1 历史 698

28.4.2 组织学特点 698

28.4.3 病理机制 698

28.4.4 临床特点 698

28.4.5 鉴别诊断 700

28.4.6 治疗 700

28.4.7 预后 702