第一部分 简介、历史回顾与流行病学 1
第1章 概述 2
第2章 化学战剂的历史回顾 4
2.1 简介 4
2.2 第一次持续使用化学品作为战剂 4
2.3 最初的对策 6
2.4 第一次世界大战后的事件 6
2.5 第二次世界大战 7
2.6 第二次世界大战之后时期 8
2.7 失能剂和毒素 9
2.8 最近的经历 9
2.9 恐怖分子使用 10
2.10 结论和展望 10
参考文献 10
第3章 1945年前后化学战剂使用的世界影响 12
3.1 简介 12
3.2 背景 12
3.3 化学武器的军事使用 13
3.4 第一次世界大战与第二次世界大战之间 14
3.5 第二次世界大战 14
3.6 第二次世界大战后和冷战时期 14
3.7 非故意使用有毒化学品 16
3.8 恐怖分子使用化学武器 16
3.9 谈判 17
3.10 结论和展望 17
参考文献 17
第4章 东京地铁沙林袭击：毒理学真相 19
4.1 简介 19
4.2 沙林毒性和作用机制 19
4.3 东京地铁沙林袭击概述 19
4.4 沙林中毒的紧急处理 20
4.5 沙林中毒的急性和慢性症状 21
4.6 沙林毒性的化验检查结果 23
4.7 结论和展望 23
参考文献 23
第5章 化学战剂的流行病学 25
5.1 简介 25
5.2 第二次世界大战之前 25
5.3 第二次世界大战 25
5.4 第二次世界大战以后 26
5.5 两伊战争 27
5.6 1991年海湾战争 27
5.7 恐怖行动 28
5.8 结论和展望 29
参考文献 29
第二部分 可被用作大规模杀伤武器的制剂 31
第6章 有机磷神经性毒剂 32
6.1 简介 32
6.2 背景 32
6.3 作用机制 33
6.4 毒性 36
6.5 风险评估 43
6.6 治疗 45
6.7 结论和展望 47
参考文献 47
第7章 俄罗斯VX 55
7.1 简介 55
7.2 背景 55
7.3 作用机制和毒性 61
7.4 毒性测定和卫生规则 67
7.5 治疗原则 68
7.6 结论和展望 68
参考文献 70
第8章 芥子气和糜烂剂 75
8.1 简介 75
8.2 历史背景 77
8.3 毒物代谢动力学 78
8.4 作用机制 79
8.5 毒性 80
8.6 风险评估 83
8.7 治疗 84
8.8 结论和展望 84
参考文献 85
第9章 砷剂：毒性、作为化学战剂的使用情况以及可能的治疗措施 89
9.1 简介 89
9.2 背景 89
9.3 砷化氢 90
9.4 有机砷剂 93
9.5 无机砷 99
9.6 治疗 102
9.7 结论和展望 104
参考文献 105
第10章 失能剂BZ 112
10.1 简介 112
10.2 背景 113
10.3 毒物代谢动力学及作用机制 113
10.4 毒性 113
10.5 风险评估 114
10.6 治疗 114
10.7 分析方法 116
10.8 结论和展望 116
参考文献 116
第11章 onchidal和震颤素 118
11.1 简介 118
11.2 背景 118
11.3 作用机制和生物学效应 120
11.4 实验动物和人体毒性 122
11.5 风险评估 123
11.6 治疗 124
11.7 结论和展望 124
参考文献 125
第12章 控暴剂 127
12.1 简介 127
12.2 历史 127
12.3 背景 128
12.4 作用机制 132
12.5 毒物代谢动力学 133
12.6 毒性 134
12.7 风险评估 140
12.8 治疗 141
12.9 结论和展望 141
参考文献 142
第13章 氟代乙酸酯 147
13.1 简介 147
13.2 背景 147
13.3 毒物代谢动力学 147
13.4 作用机制 149
13.5 毒性和风险评估 157
13.6 治疗 158
13.7 结论和展望 159
参考文献 160
第14章 番木鳖碱 166
14.1 简介 166
14.2 背景 166
14.3 药物代谢动力学和毒物代谢动力学 167
14.4 作用机制 167
14.5 毒性 168
14.6 风险评估 169
14.7 治疗 170
14.8 结论和展望 170
参考文献 170
第15章 超华法林类化合物（丙酮苄羟香豆素） 172
15.1 简介 172
15.2 背景 172
15.3 超级华法林种类 174
15.4 毒物代谢动力学 176
15.5 作用机制 176
15.6 毒性 176
15.7 综合治疗建议 179
15.8 结论和展望 181
参考文献 182
第16章 铊 188
16.1 简介 188
16.2 背景 188
16.3 毒物代谢动力学 188
16.4 作用机制 188
16.5 毒性 189
16.6 风险评估 189
16.7 治疗 189
16.8 结论和展望 189
参考文献 189
第17章 多环芳烃：源于废弃排放物和针对美国目标的恐怖袭击暴露，具有引起中枢神经系统毒性的危害性 191
17.1 简介 191
17.2 背景 191
17.3 多环芳烃化合物在动物模型中引起的生理学和行为学毒性表现：中枢神经系统可能是目标靶点 193
17.4 多环芳烃类神经毒性的潜在机制 197
17.5 结论和展望 199
参考文献 200
第18章 多氯联苯、二噁英和呋喃类化合物：人类暴露和健康影响 204
18.1 简介 204
18.2 历史背景 204
18.3 人体暴露PCBs、PCDDs和PCDFs 205
18.4 理化性质和全球分布 205
18.5 分析方法 206
18.6 作用机制和毒性 207
18.7 结论和展望 208
参考文献 208
第19章 氰化物的毒性和解救 211
19.1 简介 211
19.2 暴露源 212
19.3 氰化物的毒性水平 213
19.4 氰化物的检测和评价 213
19.5 氰化物的毒物动力学 214
19.6 作用机制 215
19.7 氰化物中毒临床诊断特征 216
19.8 氰化物中毒的解救 216
19.9 结论和展望 219
参考文献 219
第20章 一氧化碳：从公共健康风险到无痛杀手 225
20.1 简介 225
20.2 历史背景 225
20.3 流行病学分析 226
20.4 毒物代谢动力学及毒物效应动力学 227
20.5 毒性机制 230
20.6 CO的毒性 232
20.7 CO的生理作用 234
20.8 CO过量的治疗 236
20.9 结论和展望 237
参考文献 237
第21章 异氰酸甲酯：博帕尔气体 245
21.1 简介 245
21.2 背景 245
21.3 灾难的发生 246
21.4 异氰酸酯的毒物代谢动力学 246
21.5 作用机制 248
21.6 氰化物的争论：是MC还是HCN？ 249
21.7 异氰酸酯的毒性 251
21.8 治疗 255
21.9 超越博帕尔灾难的MIC毒性风险 256
21.10 结论和展望 256
参考文献 256
第22章 氯 263
22.1 简介 263
22.2 历史背景 263
22.3 毒物代谢动力学 264
22.4 毒性机制 264
22.5 毒性 264
22.6 危险性评估 266
22.7 治疗 268
22.8 结论和展望 268
参考文献 268
第23章 光气 270
23.1 简介 270
23.2 背景 270
23.3 毒物代谢动力学 270
23.4 作用机制 271
23.5 毒性 271
23.6 风险评估 272
23.7 治疗 274
23.8 结论和展望 275
参考文献 275
第24章 其他可以作为潜在化学战剂的有毒化合物 278
24.1 简介 278
24.2 概述 278
24.3 特殊化合物 279
24.4 非致命武器 282
24.5 结论和展望 283
参考文献 283
第25章 蓖麻毒素和相思子毒素 285
25.1 简介 285
25.2 有关背景 285
25.3 毒物代谢动力学 286
25.4 作用机制 286
25.5 毒性 287
25.6 风险评估 292
25.7 治疗措施 293
25.8 结论和展望 293
参考文献 293
第26章 单端孢霉烯族真菌毒素 297
26.1 简介 297
26.2 背景 297
26.3 毒物代谢动力学 299
26.4 作用机制 300
26.5 毒性 301
26.6 威胁评估 305
26.7 处置 306
26.8 结论和展望 307
参考文献 307
第27章 蓝细菌毒素 311
27.1 简介 311
27.2 背景 311
27.3 蓝细菌毒素的结构、毒性与作用机制 312
27.4 危险性评估 314
27.5 治疗措施 315
27.6 结论和展望 315
参考文献 315
第28章 辐射与健康 319
28.1 简介 319
28.2 放射线的基本概念 319
28.3 辐射与物质的相互作用 320
28.4 吸收剂量 320
28.5 DNA损害和遗传突变的机制 322
28.6 动物暴露及辐射毒性 322
28.7 人类暴露和辐射毒性 324
28.8 辐射刺激作用 326
28.9 辐射治疗的结果 327
28.10 结论和展望 327
参考文献 327
第29章 贫铀 330
29.1 简介 330
29.2 背景 330
29.3 贫铀的暴露途径和在体内的保留 331
29.4 药物代谢动力学药物代谢动力学 332
29.5 作用机制 334
29.6 贫铀暴露后的毒性 334
29.7 治疗 336
29.8 结论和展望 336
参考文献 337
第30章 肉毒毒素 342
30.1 简介 342
30.2 背景 342
30.3 流行病学 345
30.4 发病机制 348
30.5 毒物代谢动力学 351
30.6 作用机制 353
30.7 毒性 355
30.8 威胁评估 357
30.9 处置 358
30.10 结论和展望 359
参考文献 360
第31章 炭疽 364
31.1 简介 364
31.2 历史 364
31.3 流行病学 365
31.4 发病机制 366
31.5 毒物动力学 370
31.6 毒性机制 372
31.7 毒性 376
31.8 检测和诊断 377
31.9 威胁评估 378
31.10 治疗处置 379
31.11 结论和展望 381
参考文献 382
第三部分 靶器官毒性 387
第32章 化学战剂的标靶：神经系统 388
32.1 简介 388
32.2 神经系统概述 388
32.3 神经系统的特征 389
32.4 神经毒剂的类型 389
32.5 细胞的维持 390
32.6 电压门控性离子通道 391
32.7 神经递质系统 392
32.8 可影响神经系统功能的化学战剂 394
32.9 结论和展望 398
参考文献 398
第33章 神经性毒剂的行为毒理学 404
33.1 简介 404
33.2 神经性毒剂对行为影响的评价方法 404
33.3 急性高剂量暴露于神经性毒剂对长期行为的影响 407
33.4 单次或重复低剂量暴露于神经性毒剂对慢性行为的影响 408
33.5 结论和展望 410
参考文献 410
第34章 化学毒剂的心血管靶毒性 414
34.1 介绍 414
34.2 背景 414
34.3 心脏毒性 416
34.4 化学毒剂的毒性指征 417
34.5 与心脏毒性有关的化学毒剂 419
34.6 其他恐怖剂 423
34.7 结论和展望 423
参考文献 424
第35章 骨骼肌 427
35.1 简介 427
35.2 神经毒剂对行为的影响 427
35.3 胆碱能系统 427
35.4 非胆碱能系统 432
35.5 肌活性——肌电图 435
35.6 肌纤维组织病理学 435
35.7 肌细胞毒的生物标志物 438
35.8 骨骼肌及其耐受性的产生 438
35.9 骨骼肌中间综合征 439
35.10 肌病的预防和治疗 439
35.11 结论和展望 442
参考文献 442
第36章 潜在化学战剂的生殖毒性和内分泌紊乱 447
36.1 简介 447
36.2 重要的定义和概念 447
36.3 选择性毒剂的生殖毒性 450
36.4 结论和展望 456
参考文献 456
第37章 化学战剂的肝脏毒性 461
37.1 简介 461
37.2 肝脏的组织结构 461
37.3 肝毒性的影响因素 462
37.4 化学战剂对肝的影响 468
37.5 结论和展望 469
参考文献 469
第38章 肾脏毒性 471
38.1 简介 471
38.2 肾脏的解剖学与生理学 471
38.3 肾脏的毒性作用 473
38.4 结论和展望 480
参考文献 480
第39章 芥子气的眼睛毒性 483
39.1 简介 483
39.2 背景 483
39.3 眼睛毒性和毒物代谢动力学 485
39.4 作用机制 488
39.5 危险评估 491
39.6 治疗措施 492
39.7 结论和展望 495
参考文献 496
第40章 免疫毒性 500
40.1 简介 500
40.2 免疫系统 500
40.3 免疫毒性的靶标 502
40.4 对自身抗原和相关共刺激信号的解释 502
40.5 炎症诱导和非关联T-B协同作用 503
40.6 免疫应答的调节 503
40.7 化学战剂的免疫毒性 504
40.8 结论和展望 509
参考文献 510
第41章 芥子气的皮肤毒性 513
41.1 简介 513
41.2 背景 513
41.3 发病机制 514
41.4 皮肤硫芥子气暴露模型 517
41.5 治疗学 520
41.6 结论和展望 523
参考文献 523
第四部分 特别专题 531
第42章 兴奋性中毒、氧化应激和神经元损伤 532
42.1 简介 532
42.2 兴奋性毒性及神经退行性疾病 533
42.3 氧化损伤 534
42.4 脂质过氧化和氧化损伤的体内标志物 535
42.5 高能磷酸 536
42.6 氧化亚氮（NO/NOS） 536
42.7 树突状损伤 536
42.8 胆碱酯酶抑制剂诱导癫癎发作、氧化损伤和神经退行性疾病 537
42.9 卡因酸（KA）诱导兴奋性中毒的氧化损伤和树突状变性 539
42.10 癫癎发作诱导氧化损伤的抑制和神经退行性变 540
42.11 NMDA受体拮抗剂（美金刚） 541
42.12 结论和展望 542
参考文献 543
第43章 化学战剂神经病理学效应 548
43.1 简介 548
43.2 背景 548
43.3 症状性暴露的急性效应 548
43.4 症状性暴露的延长效应 550
43.5 有机磷引起的迟发性神经毒性 551
43.6 与有机磷暴露相关的肌无力 552
43.7 神经性毒剂暴露的亚症状影响 552
43.8 结论和展望 552
参考文献 552
第44章 沙林暴露的分子水平和转录水平的响应 557
44.1 简介 557
44.2 背景 557
44.3 沙林诱发的细胞功能与分子修饰的临床变化 559
44.4 结论和展望 569
参考文献 569
第45章 有机磷对人体肌肉再生早期阶段的影响 573
45.1 简介 573
45.2 人体骨骼肌再生过程 573
45.3 异氟磷对人体骨骼肌再生过程的影响 574
45.4 结论和展望 577
参考文献 577
第46章 有机磷中毒：分子作用、机制和解决方案 580
46.1 简介 580
46.2 人乙酰胆碱酯酶：共同的作用核心 580
46.3 人胆碱酯酶的多种分子形式 581
46.4 乙酰胆碱酯酶基因表达的调控 582
46.5 乙酰胆碱酯酶在神经肌肉连接处的定位和功能 582
46.6 丁酰胆碱酯酶为乙酰胆碱酯酶天然的保护者 582
46.7 急性毒性引起功能的短期丧失 583
46.8 AChE-R过表达的长期效应 585
46.9 下一代抗胆碱酯酶毒性的预防 589
46.10 结论和展望 593
参考文献 593
第五部分 化学战剂对牲畜及野生动物的危害 603
第47章 化学战剂及其对动物的危害 604
47.1 简介 604
47.2 化学战剂 604
47.3 结论和展望 614
参考文献 614
第48章 污染动物饲料和恐怖活动的潜在试剂 619
48.1 简介 619
48.2 产毒真菌及其毒素 619
48.3 细菌毒素 620
48.4 植物毒素 620
48.5 常见的速效致死物质 622
48.6 持久稳定的有机化合物 622
48.7 重金属 623
48.8 被污染的运输工具 623
48.9 结论和展望 623
参考文献 623
第49章 化学战剂对野生动植物的威胁 626
49.1 简介 626
49.2 背景 626
49.3 恐怖袭击后出现的野生生物问题 626
49.4 受管制的非法物品 626
49.5 氰化物 627
49.6 蓖麻毒素（蓖麻子） 627
49.7 杀虫剂 628
49.8 结论和展望 628
参考文献 628
第六部分 毒物动力学与基于生理学的药代动力学 631
第50章 神经毒剂和糜烂剂的毒物代谢动力学 632
50.1 简介 632
50.2 化学战剂侵入过程概述 632
50.3 神经毒剂 635
50.4 糜烂剂 648
50.5 结论和展望 654
参考文献 655
第51章 化学战剂代谢动力学的生理模型 662
51.1 简介 662
51.2 PBPK模型的发展 662
51.3 改进化学战剂暴露的评估手段，并应用PBPK分析该数据 663
51.4 PBPK模型模拟乙酰胆碱酯酶抑制和GB再生 665
51.5 结论和展望 666
参考文献 667
第52章 化学战剂的代谢 668
52.1 简介 668
52.2 神经毒剂代谢的化学过程 668
52.3 酯酶在神经毒剂和其他有机磷化合物代谢过程中的作用 669
52.4 影响神经毒剂代谢和解毒作用的其他机制 674
52.5 结论和展望 675
参考文献 675
第七部分 分析方法、生物传感器和生物标记物 679
第53章 对化学战剂的现场检测 680
53.1 简介 680
53.2 化学战剂的属性 680
53.3 现场检测的概念 680
53.4 检测技术的现况 683
53.5 对现有现场检测方式的比较 687
53.6 发展新的现场检测技术 687
53.7 结论和展望 689
参考文献 690
第54章 生物医学样品中化学战剂及其代谢物的实验室分析 692
54.1 简介 692
54.2 神经毒剂 692
54.3 芥子气和路易氏剂 695
54.4 结论和展望 696
参考文献 697
第55章 用于检测有机磷神经战剂的生物传感器 700
55.1 简介 700
55.2 生物传感器 700
55.3 用于有机磷化合物检测的电化学传感器 701
55.4 用于OP检测的其他类型生物传感器 705
55.5 结论和展望 706
参考文献 707
第56章 有机磷毒剂暴露染毒的生物标记物：在未含有丝氨酸活性位点的蛋白质中鉴定酪氨酸共价加合物的新思路 708
56.1 简介 708
56.2 作为生物标记物的乙酰胆碱酯酶与丁酰胆碱酯酶在临床上的应用 708
56.3 检测乙酰胆碱酯酶（丁酰胆碱酯酶）有机磷加合物的方法 709
56.4 为什么我们还需要新的生物标记物？ 711
56.5 动物体内新的生物标记物 712
56.6 有机磷毒剂与酪氨酸的共价结合 713
56.7 有机磷毒剂共价结合酪氨酸的模式 713
56.8 有机磷毒剂共价结合酪氨酸的特性分析 714
56.9 有机磷毒剂结合酪氨酸的检测方法 715
56.10 结论和展望 715
参考文献7 716
第57章 迟发神经病变毒剂的生物标记物和生物传感器 719
57.1 简介 719
57.2 有机磷化合物 719
57.3 OPIDN 721
57.4 NTE 721
57.5 有机磷抑制剂与丝氨酸水解酶相互作用的动力学 723
57.6 生物标记物 726
57.7 生物传感器 729
57.8 结论和展望 731
参考文献 731
第58章 暴露于神经毒剂的受测人员血液中胆碱酯酶活性的检测 736
58.1 简介 736
58.2 胆碱酯酶活性的测定 736
58.3 影响胆碱酯酶活性的因素 737
58.4 有机磷中毒诊断 738
58.5 对于接触神经毒剂的工作者的血液胆碱酯酶活性检测 740
58.6 结论和展望 741
参考文献 741
第八部分 预防、治疗与其他救治措施 745
第59章 平民经受化学战剂危害后加强医学救治的策略 746
59.1 简介 746
59.2 研究范围 746
59.3 项目结构组成 746
59.4 平民威胁的毒剂范围和特殊问题 747
59.5 预处理措施 747
59.6 染毒后作用靶标前疗法 748
59.7 染毒后作用靶标后疗法 748
59.8 诊断技术 749
59.9 基础/机制研究和靶标鉴定 749
59.10 用于进行效能筛选的体外试验和动物模型 749
59.11 进一步的临床前及临床研究进展 750
59.12 结论和展望 750
参考文献 750
第60章 芥子气中毒的医学对策和其他治疗策略 752
60.1 简介 752
60.2 皮肤洗消 753
60.3 皮肤损伤的处理 754
60.4 肺损伤的治疗 757
60.5 眼睛损伤的治疗 758
60.6 全身效应的治疗 758
60.7 芥子气造成的氧化应激和它的保护作用 761
60.8 结论和展望 765
参考文献 765
第61章 化学战剂的儿科医疗管理 771
61.1 简介 771
61.2 背景 771
61.3 儿科化学伤害历史 772
61.4 儿科化学伤亡救治的挑战 772
61.5 特效药的效果 776
61.6 儿童的洗消方法 791
61.7 化学事件的防备 792
61.8 结论和展望 793
参考文献 793
第62章 基于生理学的神经毒剂中毒救治药物的代谢动力学/药效学模型 797
62.1 简介 797
62.2 背景 797
62.3 当前的对策 798
62.4 新的治疗措施 798
62.5 PBPK/PD模型 799
62.6 PBPK/PD模型的开发 800
62.7 试验性和定量的结构-活性关系（QSAR）方法学预测血液和组织分配系数 801
62.8 神经毒剂和救治措施相互作用的PBPK/PD模型 802
62.9 健康影响评估和救治优化 805
62.10 结论和展望 805
参考文献 806
第63章 神经毒剂中毒的预防和治疗方法 809
63.1 简介 809
63.2 背景 809
63.3 作用机制 809
63.4 预防措施 810
63.5 治疗措施 813
63.6 结论和展望 816
参考文献 816
第64章 神经毒剂中毒后的药物预防研究：实验研究和实际应用 819
64.1 简介 819
64.2 保护胆碱酯酶不受抑制 819
64.3 清除剂 820
64.4 利用已有的抗毒药物进行预防 821
64.5 用于预防的其他药物 821
64.6 结论与展望 822
参考文献 823
第65章 吡啶肟类化合物作为胆碱酯酶复能剂用于有机磷中毒的救治 826
65.1 简介 826
65.2 有机磷化合物与胆碱酯酶之间的相互作用 826
65.3 高毒性有机磷化合物中毒后的临床处理 827
65.4 可用于有机磷化合物中毒治疗的解毒药 827
65.5 吡啶肟类化合物用于神经毒剂治疗以及这类化合物的药效 830
65.6 吡啶肟类化合物在农药中毒解救中的功效 832
65.7 结论和展望 833
参考文献 833
第66章 新型肟制剂 837
66.1 简介 837
66.2 有机磷乙酰胆碱酯酶抑制剂 837
66.3 乙酰胆碱酯酶（AChE；EC 3.1.1.7） 838
66.4 用于AChE抑制性有机磷中毒的解毒剂 838
66.5 新型AChE激活剂的合成 839
66.6 选定AChE激活剂的体外活性评价方法 849
66.7 AChE激活剂的结构与活性之间的联系 849
66.8 具有开发前途的肟制剂 852
66.9 AChE激活剂的发展趋势 852
66.10 结论和展望 852
参考文献 853
第67章 对氧磷酶和神经毒剂的解毒 857
67.1 简介 857
67.2 PON 1多态性：界定PON1的作用 857
67.3 PON 1和有机磷杀虫剂的毒性 858
67.4 PON 1与神经毒剂的毒性 859
67.5 PON 1用于治疗 860
67.6 结论和展望 861
参考文献 861
第68章 羧酸酯酶在神经毒气中毒中的治疗干预作用 865
68.1 简介 865
68.2 酶学 865
68.3 血清羧酸酯酶的由来 867
68.4 血浆羧酸酯酶的作用 868
68.5 结论和展望 870
参考文献 870
第69章 保护乙酰胆碱酯酶预防有机磷毒性：生物清除剂的动力学研究 872
69.1 简介 872
69.2 保护性生物清除剂 872
69.3 保护试验的动力学进展 875
69.4 保护作用中动力学-功效相关性 877
69.5 结论和展望 879
参考文献 879
第70章 基于催化型生物清除剂——下一代生物清除剂的治疗对策 881
70.1 简介 881
70.2 剂量配比的清除剂 882
70.3 催化型清除剂 882
70.4 要求 882
70.5 候选酶 883
70.6 结论和展望 887
参考文献 887
第九部分 化学战剂的洗消 893
第71章 化学战剂的快速洗消 894
71.1 简介 894
71.2 人类皮肤的特性 894
71.3 有机磷神经毒剂 895
71.4 糜烂性毒剂（蒸馏硫芥，HD；未精制的硫芥，H；路易氏剂，L） 896
71.5 用于测定吸附、消除和洗消效果的动物模型 896
71.6 洗消要求 897
71.7 洗消方案 898
71.8 结论和展望 902
参考文献 902
第72章 砷类化合物的消毒 906
72.1 简介 906
72.2 环境中的砷 906
72.3 砷的生物学特性 907
72.4 微生物对砷的转化 907
72.5 与砷抗性机制有关的基因 914
72.6 在微生物细胞中增强砷的蓄积 916
72.7 具有砷抗性的蛋白质 916
72.8 对于污染区域进行生物消除的潜在应用 917
72.9 结论和展望 918
参考文献 918
索引 923