化学战剂毒理学手册PDF电子书下载

第一部分 简介、历史回顾与流行病学 1

第1章 概述 2

第2章 化学战剂的历史回顾 4

2.1 简介 4

2.2 第一次持续使用化学品作为战剂 4

2.3 最初的对策 6

2.4 第一次世界大战后的事件 6

2.5 第二次世界大战 7

2.6 第二次世界大战之后时期 8

2.7 失能剂和毒素 9

2.8 最近的经历 9

2.9 恐怖分子使用 10

2.10 结论和展望 10

参考文献 10

第3章 1945年前后化学战剂使用的世界影响 12

3.1 简介 12

3.2 背景 12

3.3 化学武器的军事使用 13

3.4 第一次世界大战与第二次世界大战之间 14

3.5 第二次世界大战 14

3.6 第二次世界大战后和冷战时期 14

3.7 非故意使用有毒化学品 16

3.8 恐怖分子使用化学武器 16

3.9 谈判 17

3.10 结论和展望 17

参考文献 17

第4章 东京地铁沙林袭击：毒理学真相 19

4.1 简介 19

4.2 沙林毒性和作用机制 19

4.3 东京地铁沙林袭击概述 19

4.4 沙林中毒的紧急处理 20

4.5 沙林中毒的急性和慢性症状 21

4.6 沙林毒性的化验检查结果 23

4.7 结论和展望 23

参考文献 23

第5章 化学战剂的流行病学 25

5.1 简介 25

5.2 第二次世界大战之前 25

5.3 第二次世界大战 25

5.4 第二次世界大战以后 26

5.5 两伊战争 27

5.6 1991年海湾战争 27

5.7 恐怖行动 28

5.8 结论和展望 29

参考文献 29

第二部分 可被用作大规模杀伤武器的制剂 31

第6章 有机磷神经性毒剂 32

6.1 简介 32

6.2 背景 32

6.3 作用机制 33

6.4 毒性 36

6.5 风险评估 43

6.6 治疗 45

6.7 结论和展望 47

参考文献 47

第7章 俄罗斯VX 55

7.1 简介 55

7.2 背景 55

7.3 作用机制和毒性 61

7.4 毒性测定和卫生规则 67

7.5 治疗原则 68

7.6 结论和展望 68

参考文献 70

第8章 芥子气和糜烂剂 75

8.1 简介 75

8.2 历史背景 77

8.3 毒物代谢动力学 78

8.4 作用机制 79

8.5 毒性 80

8.6 风险评估 83

8.7 治疗 84

8.8 结论和展望 84

参考文献 85

第9章 砷剂：毒性、作为化学战剂的使用情况以及可能的治疗措施 89

9.1 简介 89

9.2 背景 89

9.3 砷化氢 90

9.4 有机砷剂 93

9.5 无机砷 99

9.6 治疗 102

9.7 结论和展望 104

参考文献 105

第10章 失能剂BZ 112

10.1 简介 112

10.2 背景 113

10.3 毒物代谢动力学及作用机制 113

10.4 毒性 113

10.5 风险评估 114

10.6 治疗 114

10.7 分析方法 116

10.8 结论和展望 116

参考文献 116

第11章 onchidal和震颤素 118

11.1 简介 118

11.2 背景 118

11.3 作用机制和生物学效应 120

11.4 实验动物和人体毒性 122

11.5 风险评估 123

11.6 治疗 124

11.7 结论和展望 124

参考文献 125

第12章 控暴剂 127

12.1 简介 127

12.2 历史 127

12.3 背景 128

12.4 作用机制 132

12.5 毒物代谢动力学 133

12.6 毒性 134

12.7 风险评估 140

12.8 治疗 141

12.9 结论和展望 141

参考文献 142

第13章 氟代乙酸酯 147

13.1 简介 147

13.2 背景 147

13.3 毒物代谢动力学 147

13.4 作用机制 149

13.5 毒性和风险评估 157

13.6 治疗 158

13.7 结论和展望 159

参考文献 160

第14章 番木鳖碱 166

14.1 简介 166

14.2 背景 166

14.3 药物代谢动力学和毒物代谢动力学 167

14.4 作用机制 167

14.5 毒性 168

14.6 风险评估 169

14.7 治疗 170

14.8 结论和展望 170

参考文献 170

第15章 超华法林类化合物（丙酮苄羟香豆素） 172

15.1 简介 172

15.2 背景 172

15.3 超级华法林种类 174

15.4 毒物代谢动力学 176

15.5 作用机制 176

15.6 毒性 176

15.7 综合治疗建议 179

15.8 结论和展望 181

参考文献 182

第16章 铊 188

16.1 简介 188

16.2 背景 188

16.3 毒物代谢动力学 188

16.4 作用机制 188

16.5 毒性 189

16.6 风险评估 189

16.7 治疗 189

16.8 结论和展望 189

参考文献 189

第17章 多环芳烃：源于废弃排放物和针对美国目标的恐怖袭击暴露，具有引起中枢神经系统毒性的危害性 191

17.1 简介 191

17.2 背景 191

17.3 多环芳烃化合物在动物模型中引起的生理学和行为学毒性表现：中枢神经系统可能是目标靶点 193

17.4 多环芳烃类神经毒性的潜在机制 197

17.5 结论和展望 199

参考文献 200

第18章 多氯联苯、二噁英和呋喃类化合物：人类暴露和健康影响 204

18.1 简介 204

18.2 历史背景 204

18.3 人体暴露PCBs、PCDDs和PCDFs 205

18.4 理化性质和全球分布 205

18.5 分析方法 206

18.6 作用机制和毒性 207

18.7 结论和展望 208

参考文献 208

第19章 氰化物的毒性和解救 211

19.1 简介 211

19.2 暴露源 212

19.3 氰化物的毒性水平 213

19.4 氰化物的检测和评价 213

19.5 氰化物的毒物动力学 214

19.6 作用机制 215

19.7 氰化物中毒临床诊断特征 216

19.8 氰化物中毒的解救 216

19.9 结论和展望 219

参考文献 219

第20章 一氧化碳：从公共健康风险到无痛杀手 225

20.1 简介 225

20.2 历史背景 225

20.3 流行病学分析 226

20.4 毒物代谢动力学及毒物效应动力学 227

20.5 毒性机制 230

20.6 CO的毒性 232

20.7 CO的生理作用 234

20.8 CO过量的治疗 236

20.9 结论和展望 237

参考文献 237

第21章 异氰酸甲酯：博帕尔气体 245

21.1 简介 245

21.2 背景 245

21.3 灾难的发生 246

21.4 异氰酸酯的毒物代谢动力学 246

21.5 作用机制 248

21.6 氰化物的争论：是MC还是HCN？ 249

21.7 异氰酸酯的毒性 251

21.8 治疗 255

21.9 超越博帕尔灾难的MIC毒性风险 256

21.10 结论和展望 256

参考文献 256

第22章 氯 263

22.1 简介 263

22.2 历史背景 263

22.3 毒物代谢动力学 264

22.4 毒性机制 264

22.5 毒性 264

22.6 危险性评估 266

22.7 治疗 268

22.8 结论和展望 268

参考文献 268

第23章 光气 270

23.1 简介 270

23.2 背景 270

23.3 毒物代谢动力学 270

23.4 作用机制 271

23.5 毒性 271

23.6 风险评估 272

23.7 治疗 274

23.8 结论和展望 275

参考文献 275

第24章 其他可以作为潜在化学战剂的有毒化合物 278

24.1 简介 278

24.2 概述 278

24.3 特殊化合物 279

24.4 非致命武器 282

24.5 结论和展望 283

参考文献 283

第25章 蓖麻毒素和相思子毒素 285

25.1 简介 285

25.2 有关背景 285

25.3 毒物代谢动力学 286

25.4 作用机制 286

25.5 毒性 287

25.6 风险评估 292

25.7 治疗措施 293

25.8 结论和展望 293

参考文献 293

第26章 单端孢霉烯族真菌毒素 297

26.1 简介 297

26.2 背景 297

26.3 毒物代谢动力学 299

26.4 作用机制 300

26.5 毒性 301

26.6 威胁评估 305

26.7 处置 306

26.8 结论和展望 307

参考文献 307

第27章 蓝细菌毒素 311

27.1 简介 311

27.2 背景 311

27.3 蓝细菌毒素的结构、毒性与作用机制 312

27.4 危险性评估 314

27.5 治疗措施 315

27.6 结论和展望 315

参考文献 315

第28章 辐射与健康 319

28.1 简介 319

28.2 放射线的基本概念 319

28.3 辐射与物质的相互作用 320

28.4 吸收剂量 320

28.5 DNA损害和遗传突变的机制 322

28.6 动物暴露及辐射毒性 322

28.7 人类暴露和辐射毒性 324

28.8 辐射刺激作用 326

28.9 辐射治疗的结果 327

28.10 结论和展望 327

参考文献 327

第29章 贫铀 330

29.1 简介 330

29.2 背景 330

29.3 贫铀的暴露途径和在体内的保留 331

29.4 药物代谢动力学药物代谢动力学 332

29.5 作用机制 334

29.6 贫铀暴露后的毒性 334

29.7 治疗 336

29.8 结论和展望 336

参考文献 337

第30章 肉毒毒素 342

30.1 简介 342

30.2 背景 342

30.3 流行病学 345

30.4 发病机制 348

30.5 毒物代谢动力学 351

30.6 作用机制 353

30.7 毒性 355

30.8 威胁评估 357

30.9 处置 358

30.10 结论和展望 359

参考文献 360

第31章 炭疽 364

31.1 简介 364

31.2 历史 364

31.3 流行病学 365

31.4 发病机制 366

31.5 毒物动力学 370

31.6 毒性机制 372

31.7 毒性 376

31.8 检测和诊断 377

31.9 威胁评估 378

31.10 治疗处置 379

31.11 结论和展望 381

参考文献 382

第三部分 靶器官毒性 387

第32章 化学战剂的标靶：神经系统 388

32.1 简介 388

32.2 神经系统概述 388

32.3 神经系统的特征 389

32.4 神经毒剂的类型 389

32.5 细胞的维持 390

32.6 电压门控性离子通道 391

32.7 神经递质系统 392

32.8 可影响神经系统功能的化学战剂 394

32.9 结论和展望 398

参考文献 398

第33章 神经性毒剂的行为毒理学 404

33.1 简介 404

33.2 神经性毒剂对行为影响的评价方法 404

33.3 急性高剂量暴露于神经性毒剂对长期行为的影响 407

33.4 单次或重复低剂量暴露于神经性毒剂对慢性行为的影响 408

33.5 结论和展望 410

参考文献 410

第34章 化学毒剂的心血管靶毒性 414

34.1 介绍 414

34.2 背景 414

34.3 心脏毒性 416

34.4 化学毒剂的毒性指征 417

34.5 与心脏毒性有关的化学毒剂 419

34.6 其他恐怖剂 423

34.7 结论和展望 423

参考文献 424

第35章 骨骼肌 427

35.1 简介 427

35.2 神经毒剂对行为的影响 427

35.3 胆碱能系统 427

35.4 非胆碱能系统 432

35.5 肌活性——肌电图 435

35.6 肌纤维组织病理学 435

35.7 肌细胞毒的生物标志物 438

35.8 骨骼肌及其耐受性的产生 438

35.9 骨骼肌中间综合征 439

35.10 肌病的预防和治疗 439

35.11 结论和展望 442

参考文献 442

第36章 潜在化学战剂的生殖毒性和内分泌紊乱 447

36.1 简介 447

36.2 重要的定义和概念 447

36.3 选择性毒剂的生殖毒性 450

36.4 结论和展望 456

参考文献 456

第37章 化学战剂的肝脏毒性 461

37.1 简介 461

37.2 肝脏的组织结构 461

37.3 肝毒性的影响因素 462

37.4 化学战剂对肝的影响 468

37.5 结论和展望 469

参考文献 469

第38章 肾脏毒性 471

38.1 简介 471

38.2 肾脏的解剖学与生理学 471

38.3 肾脏的毒性作用 473

38.4 结论和展望 480

参考文献 480

第39章 芥子气的眼睛毒性 483

39.1 简介 483

39.2 背景 483

39.3 眼睛毒性和毒物代谢动力学 485

39.4 作用机制 488

39.5 危险评估 491

39.6 治疗措施 492

39.7 结论和展望 495

参考文献 496

第40章 免疫毒性 500

40.1 简介 500

40.2 免疫系统 500

40.3 免疫毒性的靶标 502

40.4 对自身抗原和相关共刺激信号的解释 502

40.5 炎症诱导和非关联T-B协同作用 503

40.6 免疫应答的调节 503

40.7 化学战剂的免疫毒性 504

40.8 结论和展望 509

参考文献 510

第41章 芥子气的皮肤毒性 513

41.1 简介 513

41.2 背景 513

41.3 发病机制 514

41.4 皮肤硫芥子气暴露模型 517

41.5 治疗学 520

41.6 结论和展望 523

参考文献 523

第四部分 特别专题 531

第42章 兴奋性中毒、氧化应激和神经元损伤 532

42.1 简介 532

42.2 兴奋性毒性及神经退行性疾病 533

42.3 氧化损伤 534

42.4 脂质过氧化和氧化损伤的体内标志物 535

42.5 高能磷酸 536

42.6 氧化亚氮（NO/NOS） 536

42.7 树突状损伤 536

42.8 胆碱酯酶抑制剂诱导癫癎发作、氧化损伤和神经退行性疾病 537

42.9 卡因酸（KA）诱导兴奋性中毒的氧化损伤和树突状变性 539

42.10 癫癎发作诱导氧化损伤的抑制和神经退行性变 540

42.11 NMDA受体拮抗剂（美金刚） 541

42.12 结论和展望 542

参考文献 543

第43章 化学战剂神经病理学效应 548

43.1 简介 548

43.2 背景 548

43.3 症状性暴露的急性效应 548

43.4 症状性暴露的延长效应 550

43.5 有机磷引起的迟发性神经毒性 551

43.6 与有机磷暴露相关的肌无力 552

43.7 神经性毒剂暴露的亚症状影响 552

43.8 结论和展望 552

参考文献 552

第44章 沙林暴露的分子水平和转录水平的响应 557

44.1 简介 557

44.2 背景 557

44.3 沙林诱发的细胞功能与分子修饰的临床变化 559

44.4 结论和展望 569

参考文献 569

第45章 有机磷对人体肌肉再生早期阶段的影响 573

45.1 简介 573

45.2 人体骨骼肌再生过程 573

45.3 异氟磷对人体骨骼肌再生过程的影响 574

45.4 结论和展望 577

参考文献 577

第46章 有机磷中毒：分子作用、机制和解决方案 580

46.1 简介 580

46.2 人乙酰胆碱酯酶：共同的作用核心 580

46.3 人胆碱酯酶的多种分子形式 581

46.4 乙酰胆碱酯酶基因表达的调控 582

46.5 乙酰胆碱酯酶在神经肌肉连接处的定位和功能 582

46.6 丁酰胆碱酯酶为乙酰胆碱酯酶天然的保护者 582

46.7 急性毒性引起功能的短期丧失 583

46.8 AChE-R过表达的长期效应 585

46.9 下一代抗胆碱酯酶毒性的预防 589

46.10 结论和展望 593

参考文献 593

第五部分 化学战剂对牲畜及野生动物的危害 603

第47章 化学战剂及其对动物的危害 604

47.1 简介 604

47.2 化学战剂 604

47.3 结论和展望 614

参考文献 614

第48章 污染动物饲料和恐怖活动的潜在试剂 619

48.1 简介 619

48.2 产毒真菌及其毒素 619

48.3 细菌毒素 620

48.4 植物毒素 620

48.5 常见的速效致死物质 622

48.6 持久稳定的有机化合物 622

48.7 重金属 623

48.8 被污染的运输工具 623

48.9 结论和展望 623

参考文献 623

第49章 化学战剂对野生动植物的威胁 626

49.1 简介 626

49.2 背景 626

49.3 恐怖袭击后出现的野生生物问题 626

49.4 受管制的非法物品 626

49.5 氰化物 627

49.6 蓖麻毒素（蓖麻子） 627

49.7 杀虫剂 628

49.8 结论和展望 628

参考文献 628

第六部分 毒物动力学与基于生理学的药代动力学 631

第50章 神经毒剂和糜烂剂的毒物代谢动力学 632

50.1 简介 632

50.2 化学战剂侵入过程概述 632

50.3 神经毒剂 635

50.4 糜烂剂 648

50.5 结论和展望 654

参考文献 655

第51章 化学战剂代谢动力学的生理模型 662

51.1 简介 662

51.2 PBPK模型的发展 662

51.3 改进化学战剂暴露的评估手段，并应用PBPK分析该数据 663

51.4 PBPK模型模拟乙酰胆碱酯酶抑制和GB再生 665

51.5 结论和展望 666

参考文献 667

第52章 化学战剂的代谢 668

52.1 简介 668

52.2 神经毒剂代谢的化学过程 668

52.3 酯酶在神经毒剂和其他有机磷化合物代谢过程中的作用 669

52.4 影响神经毒剂代谢和解毒作用的其他机制 674

52.5 结论和展望 675

参考文献 675

第七部分 分析方法、生物传感器和生物标记物 679

第53章 对化学战剂的现场检测 680

53.1 简介 680

53.2 化学战剂的属性 680

53.3 现场检测的概念 680

53.4 检测技术的现况 683

53.5 对现有现场检测方式的比较 687

53.6 发展新的现场检测技术 687

53.7 结论和展望 689

参考文献 690

第54章 生物医学样品中化学战剂及其代谢物的实验室分析 692

54.1 简介 692

54.2 神经毒剂 692

54.3 芥子气和路易氏剂 695

54.4 结论和展望 696

参考文献 697

第55章 用于检测有机磷神经战剂的生物传感器 700

55.1 简介 700

55.2 生物传感器 700

55.3 用于有机磷化合物检测的电化学传感器 701

55.4 用于OP检测的其他类型生物传感器 705

55.5 结论和展望 706

参考文献 707

第56章 有机磷毒剂暴露染毒的生物标记物：在未含有丝氨酸活性位点的蛋白质中鉴定酪氨酸共价加合物的新思路 708

56.1 简介 708

56.2 作为生物标记物的乙酰胆碱酯酶与丁酰胆碱酯酶在临床上的应用 708

56.3 检测乙酰胆碱酯酶（丁酰胆碱酯酶）有机磷加合物的方法 709

56.4 为什么我们还需要新的生物标记物？ 711

56.5 动物体内新的生物标记物 712

56.6 有机磷毒剂与酪氨酸的共价结合 713

56.7 有机磷毒剂共价结合酪氨酸的模式 713

56.8 有机磷毒剂共价结合酪氨酸的特性分析 714

56.9 有机磷毒剂结合酪氨酸的检测方法 715

56.10 结论和展望 715

参考文献7 716

第57章 迟发神经病变毒剂的生物标记物和生物传感器 719

57.1 简介 719

57.2 有机磷化合物 719

57.3 OPIDN 721

57.4 NTE 721

57.5 有机磷抑制剂与丝氨酸水解酶相互作用的动力学 723

57.6 生物标记物 726

57.7 生物传感器 729

57.8 结论和展望 731

参考文献 731

第58章 暴露于神经毒剂的受测人员血液中胆碱酯酶活性的检测 736

58.1 简介 736

58.2 胆碱酯酶活性的测定 736

58.3 影响胆碱酯酶活性的因素 737

58.4 有机磷中毒诊断 738

58.5 对于接触神经毒剂的工作者的血液胆碱酯酶活性检测 740

58.6 结论和展望 741

参考文献 741

第八部分 预防、治疗与其他救治措施 745

第59章 平民经受化学战剂危害后加强医学救治的策略 746

59.1 简介 746

59.2 研究范围 746

59.3 项目结构组成 746

59.4 平民威胁的毒剂范围和特殊问题 747

59.5 预处理措施 747

59.6 染毒后作用靶标前疗法 748

59.7 染毒后作用靶标后疗法 748

59.8 诊断技术 749

59.9 基础/机制研究和靶标鉴定 749

59.10 用于进行效能筛选的体外试验和动物模型 749

59.11 进一步的临床前及临床研究进展 750

59.12 结论和展望 750

参考文献 750

第60章 芥子气中毒的医学对策和其他治疗策略 752

60.1 简介 752

60.2 皮肤洗消 753

60.3 皮肤损伤的处理 754

60.4 肺损伤的治疗 757

60.5 眼睛损伤的治疗 758

60.6 全身效应的治疗 758

60.7 芥子气造成的氧化应激和它的保护作用 761

60.8 结论和展望 765

参考文献 765

第61章 化学战剂的儿科医疗管理 771

61.1 简介 771

61.2 背景 771

61.3 儿科化学伤害历史 772

61.4 儿科化学伤亡救治的挑战 772

61.5 特效药的效果 776

61.6 儿童的洗消方法 791

61.7 化学事件的防备 792

61.8 结论和展望 793

参考文献 793

第62章 基于生理学的神经毒剂中毒救治药物的代谢动力学/药效学模型 797

62.1 简介 797

62.2 背景 797

62.3 当前的对策 798

62.4 新的治疗措施 798

62.5 PBPK/PD模型 799

62.6 PBPK/PD模型的开发 800

62.7 试验性和定量的结构-活性关系（QSAR）方法学预测血液和组织分配系数 801

62.8 神经毒剂和救治措施相互作用的PBPK/PD模型 802

62.9 健康影响评估和救治优化 805

62.10 结论和展望 805

参考文献 806

第63章 神经毒剂中毒的预防和治疗方法 809

63.1 简介 809

63.2 背景 809

63.3 作用机制 809

63.4 预防措施 810

63.5 治疗措施 813

63.6 结论和展望 816

参考文献 816

第64章 神经毒剂中毒后的药物预防研究：实验研究和实际应用 819

64.1 简介 819

64.2 保护胆碱酯酶不受抑制 819

64.3 清除剂 820

64.4 利用已有的抗毒药物进行预防 821

64.5 用于预防的其他药物 821

64.6 结论与展望 822

参考文献 823

第65章 吡啶肟类化合物作为胆碱酯酶复能剂用于有机磷中毒的救治 826

65.1 简介 826

65.2 有机磷化合物与胆碱酯酶之间的相互作用 826

65.3 高毒性有机磷化合物中毒后的临床处理 827

65.4 可用于有机磷化合物中毒治疗的解毒药 827

65.5 吡啶肟类化合物用于神经毒剂治疗以及这类化合物的药效 830

65.6 吡啶肟类化合物在农药中毒解救中的功效 832

65.7 结论和展望 833

参考文献 833

第66章 新型肟制剂 837

66.1 简介 837

66.2 有机磷乙酰胆碱酯酶抑制剂 837

66.3 乙酰胆碱酯酶（AChE；EC 3.1.1.7） 838

66.4 用于AChE抑制性有机磷中毒的解毒剂 838

66.5 新型AChE激活剂的合成 839

66.6 选定AChE激活剂的体外活性评价方法 849

66.7 AChE激活剂的结构与活性之间的联系 849

66.8 具有开发前途的肟制剂 852

66.9 AChE激活剂的发展趋势 852

66.10 结论和展望 852

参考文献 853

第67章 对氧磷酶和神经毒剂的解毒 857

67.1 简介 857

67.2 PON 1多态性：界定PON1的作用 857

67.3 PON 1和有机磷杀虫剂的毒性 858

67.4 PON 1与神经毒剂的毒性 859

67.5 PON 1用于治疗 860

67.6 结论和展望 861

参考文献 861

第68章 羧酸酯酶在神经毒气中毒中的治疗干预作用 865

68.1 简介 865

68.2 酶学 865

68.3 血清羧酸酯酶的由来 867

68.4 血浆羧酸酯酶的作用 868

68.5 结论和展望 870

参考文献 870

第69章 保护乙酰胆碱酯酶预防有机磷毒性：生物清除剂的动力学研究 872

69.1 简介 872

69.2 保护性生物清除剂 872

69.3 保护试验的动力学进展 875

69.4 保护作用中动力学-功效相关性 877

69.5 结论和展望 879

参考文献 879

第70章 基于催化型生物清除剂——下一代生物清除剂的治疗对策 881

70.1 简介 881

70.2 剂量配比的清除剂 882

70.3 催化型清除剂 882

70.4 要求 882

70.5 候选酶 883

70.6 结论和展望 887

参考文献 887

第九部分 化学战剂的洗消 893

第71章 化学战剂的快速洗消 894

71.1 简介 894

71.2 人类皮肤的特性 894

71.3 有机磷神经毒剂 895

71.4 糜烂性毒剂（蒸馏硫芥，HD；未精制的硫芥，H；路易氏剂，L） 896

71.5 用于测定吸附、消除和洗消效果的动物模型 896

71.6 洗消要求 897

71.7 洗消方案 898

71.8 结论和展望 902

参考文献 902

第72章 砷类化合物的消毒 906

72.1 简介 906

72.2 环境中的砷 906

72.3 砷的生物学特性 907

72.4 微生物对砷的转化 907

72.5 与砷抗性机制有关的基因 914

72.6 在微生物细胞中增强砷的蓄积 916

72.7 具有砷抗性的蛋白质 916

72.8 对于污染区域进行生物消除的潜在应用 917

72.9 结论和展望 918

参考文献 918

索引 923