人体病理生理学 第3版PDF电子书下载

第一篇 疾病总论 3

第1章 健康、疾病与亚健康 3

第1节　健康 3

第2节　疾病 3

一、疾病是机体稳态的破坏 3

二、疾病是机体的抗损伤反应与致病因子及损伤斗争的过程 4

三、疾病中的代谢、功能或（和）结构的异常 4

四、医学模式的转变 5

第3节　亚健康 5

一、亚健康的表现 5

二、亚健康的原因 6

第2章 衰老 7

第1节　动物的寿命 7

第2节　人体衰老的特征 7

一、形态的特征 7

二、功能的特征 8

第3节　衰老机制的研究 8

一、遗传衰老学说 8

二、环境伤害学说 11

三、其他衰老机制的研究 13

第4节　抗衰老的探索 14

一、抗衰老的现代医学观念 14

二、抗衰老的传统医学对策 17

第3章 死亡与复苏 18

第1节　死亡的概念和原因 18

第2节　脑死亡 19

一、概念 19

二、诊断标准 19

三、及时判断脑死亡的意义 20

四、脑细胞不可逆损伤的机制 21

第3节　复苏 21

一、概念 21

二、步骤 22

三、复苏的Utstein模式 24

第二篇 细胞分子病理生理 27

第4章 功能基因组学与疾病研究 27

第1节　人类基因组计划的实施和功能基因组学的兴起 27

第2节　功能基因组学及其对人类疾病相关基因研究的影响 28

一、基因组多样性的研究 28

二、疾病基因的定位克隆 29

三、基因组的表达调控研究 30

四、模式生物体作为功能基因组学的工具 31

五、RNAi技术 32

六、生物信息学 32

第3节　疾病的蛋白质组学研究 33

一、蛋白质组和蛋白质组学 33

二、蛋白质组学研究的技术和策略 33

三、蛋白质组学与疾病研究 36

第5章 蛋白质-蛋白质相互作用与疾病 38

第1节　蛋白质-蛋白质相互作用由相互作用结构域介导 38

第2节　蛋白质相互作用结构域与疾病 39

一、SH2结构域与疾病 39

二、WW结构域与疾病 40

三、PDZ结构域与疾病 42

四、PTB结构域与疾病 45

五、SH3结构域与疾病 45

六、多结构域参与的疾病 46

第3节　异常相互作用的修复及相关疾病的治疗 47

第4节　疾病相关的蛋白质相互作用研究的现状和展望 47

一、结构域结合特性及相互作用研究是探索疾病发病机制的一个重要入手点 47

二、大规模蛋白质相互作用研究是了解疾病分子机制的发展趋势之一 48

第6章 生物膜与疾病 52

第1节　生物膜的组成、结构和功能 52

一、生物膜的组成 52

二、细胞膜的结构和功能 53

三、细胞膜微囊和脂筏 54

四、生物膜的功能 55

第2节　细胞膜与疾病 55

一、脂筏与疾病 55

二、细胞膜微囊与疾病 56

三、GPI锚定蛋白与疾病 57

四、运载体与疾病 57

第3节　核被膜的结构和功能 57

一、核被膜和核孔复合体 57

二、物质经核孔在核质和胞质之间转运 58

第4节　核被膜蛋白质编码基因突变引起的遗传性疾病 60

第7章 受体与疾病 62

第1节　受体概述 62

一、受体的概念、分类及与配体的结合 62

二、受体的调节 64

第2节　受体异常的原因、机制及与疾病的关系 65

一、受体异常的原因和机制 65

二、受体异常的结果 66

第3节　受体与疾病 67

一、离子通道型受体与疾病 67

二、G蛋白耦联受体与疾病 67

三、PTK型受体与疾病 69

四、PTK连接的受体与疾病 71

五、丝／苏氨酸蛋白激酶（PSTK）型受体与疾病 71

六、鸟苷酸环化酶（GC）受体与疾病 71

七、TNF受体家族与疾病 71

八、运货受体与疾病 72

九、核受体与疾病 72

第8章 离子通道与疾病 75

第1节　概述 75

第2节　钠离子通道 75

一、钠离子通道的病因学作用 75

二、钠离子通道在疾病发展过程中的介导或调节作用 76

第3节　钾离子通道 77

一、钾离子通道的病因学作用 77

二、钾离子通道在疾病发展过程中的介导或调节作用 79

第4节　钙离子通道 81

一、钙离子通道的病因学作用 81

二、钙离子通道在疾病发展中的介导或调节作用 83

第5节　氯离子通道的病因学作用 88

第9章 线粒体与疾病 91

第1节　概述 91

第2节　线粒体的基本特征 91

一、线粒体的结构特征 91

二、线粒体的生化特征 91

三、线粒体的遗传特征 92

第3节　线粒体疾病的分类 94

一、生化分类 94

二、遗传分类 94

三、临床分类 94

第4节　线粒体疾病的发病机制 94

一、mtDNA突变的基本机制 94

二、mtDNA突变的致病作用 95

三、mtDNA突变引发的氧化磷酸化异常及影响 95

第5节　主要的线粒体疾病 96

一、原发性遗传性线粒体疾病 96

二、继发性遗传性线粒体疾病 98

三、继发性非遗传性线粒体疾病 99

第6节　线粒体疾病的防治原则 99

一、预防原则 99

二、补充疗法 99

三、选择疗法 99

四、基因疗法 99

第10章 溶酶体与疾病 101

第1节　溶酶体的基本特性 101

一、溶酶体的形态结构及化学组成 101

二、溶酶体的类型 101

第2节　溶酶体的功能 102

一、消化营养作用 102

二、防御保护作用 102

三、参与机体免疫过程 102

四、参与受精作用 102

五、促进组织器官的变态发育 102

六、其他 103

第3节　溶酶体与重要的疾病或病理过程 103

一、溶酶体与溶酶体贮积症 103

二、溶酶体与炎症反应和炎症性疾病 106

三、溶酶体与硅沉着病 106

四、溶酶体与阿尔茨海默病 107

五、溶酶体与动脉粥样硬化 108

六、溶酶体与肿瘤 108

七、溶酶体与其他疾病 109

第11章 细胞骨架与疾病 110

第1节　细胞骨架的组成 110

一、微管 110

二、微丝 111

三、中间纤维 113

第2节　细胞骨架与疾病 114

一、细胞骨架与心血管疾病 114

二、细胞骨架与神经系统疾病 115

三、细胞骨架与消化系统疾病 116

四、细胞骨架与肾脏疾病 116

五、细胞骨架与呼吸系统疾病 116

六、细胞骨架与遗传性疾病 116

七、细胞骨架与肌肉病 117

八、细胞骨架与肿瘤 117

九、细胞骨架与衰老 117

第12章 细胞信号转导与疾病 119

第1节　间隙连接信号传递与疾病 120

一、细胞间隙连接概述 120

二、细胞间隙连接与疾病 120

第2节　经膜受体触发的细胞信号转导及其病理生理学 122

一、G蛋白耦联表面受体触发的信号转导通路异常与疾病 122

二、Ras-MAPK细胞信号通路与疾病 125

三、TGF-β/Smads细胞信号通路与疾病 129

四、JAK-STAT细胞信号通路与疾病 131

第3节　经核受体介导的细胞信号转导及其病理生理学 132

一、核受体的结构及其激活 132

二、核受体介导的信号转导异常与疾病 133

第4节　其他重要的细胞信号转导通路 136

一、核因子kB通路 136

二、发育性跨膜信号转导通路 137

三、Toll样受体和NOD蛋白及其信号转导通路 139

四、整合素信号转导 141

五、其他 142

第13章 病原菌毒素对细胞的作用 144

第1节　概述 144

第2节　革兰阴性菌内毒素的结构和生物活性 145

一、O特异性多糖链 145

二、核心区 145

三、类脂体A 145

四、内毒素构象 145

第3节　内毒素的吸收和分布 146

一、内源性内毒素的吸收 146

二、外源性内毒素的侵入 146

三、内毒素在局部组织器官的分布 146

四、内毒素血症和菌血症 146

第4节　机体对内毒素的反应 147

一、内毒素启动天然免疫 147

二、内毒素诱导炎症反应 147

三、内毒素激活凝血系统 148

第5节　内毒素受体和细胞内的信号转导 149

一、识别内毒素的复合受体 149

二、蛋白磷酸化和基因转录调控 151

第6节　内毒素耐受和去毒性 151

一、内毒素耐受 151

二、内毒素去毒性 152

第7节　宿主对革兰阳性菌及其毒素的反应 153

一、革兰阳性菌细胞壁结构及其生物效应 153

二、革兰阳性菌毒素及其作用 154

三、革兰阳性菌表面的蛋白质对毒性的影响 154

四、革兰阳性菌侵入循环血流导致全身感染 155

第14章 细胞黏附分子和细胞外基质的生理和病理 157

第1节　细胞外基质 157

一、细胞外基质的组成、结构与功能 157

二、降解细胞外基质的酶类 158

第2节　细胞黏附分子 159

一、钙黏素家族 159

二、整合素家族 160

三、免疫球蛋白超家族的黏附分子 162

四、选凝素家族 163

五、CD44家族 163

第3节　细胞外基质和黏附分子的生理和病理 163

一、在生长发育中的作用 163

二、参与免疫反应的调节 164

三、在炎症、止血凝血和组织损伤修复中的作用 165

四、在肿瘤转移中的作用 167

五、在动脉粥样硬化发生中的作用 168

六、在糖尿病的并发症中的作用 168

第15章 细胞损伤与保护 170

第1节　细胞损伤 170

一、细胞损伤的原因 170

二、细胞损伤的基本机制 171

第2节　细胞保护 175

一、细胞保护的分类 176

二、细胞保护的机制 176

第16章 细胞增殖、分化与疾病 186

第1节　细胞周期控制及其病理生理 186

一、细胞周期概述 186

二、细胞周期调控的分子机制及其异常 191

三、细胞周期控制与细胞外部信号 195

四、细胞周期检查机制与DNA损伤信号转导通路 195

五、细胞周期调控异常与肿瘤 196

六、细胞周期调控异常与其他疾病举例 197

第2节　细胞分化及其病理生理 198

一、细胞分化的特点 198

二、细胞分化的细胞内调控 198

三、干预细胞分化的生物学意义 199

第17章 纤维化的病理生理 201

第1节　概述 201

第2节　细胞学基础 201

一、产生细胞外基质的细胞 201

二、调节细胞外基质产生的细胞 202

第3节　ECM合成的调节因子 203

一、细胞因子及其作用 203

二、血管活性物质及其作用 206

三、醛固酮的作用 207

第4节　ECM降解的调节因子 207

一、基质金属蛋白酶及其作用 207

二、纤溶酶原激活物／纤溶酶系统 207

第5节　与纤维化有关的转录因子 208

一、激活蛋白-1 208

二、核因子-kappa B 208

三、特异蛋白-1 209

四、核因子-1 209

五、过氧化酶体增殖体激活受体-γ 209

六、其他相关转录因子 209

第6节　纤维化治疗的病理生理基础 209

一、阻抑ECM异常合成 209

二、促进ECM降解 210

第18章 细胞死亡 212

第1节　概述 212

第2节　细胞凋亡 213

一、细胞凋亡的生物学特征 213

二、细胞凋亡的过程及机制 215

三、细胞凋亡的调控 221

四、细胞凋亡与疾病 223

五、凋亡的检测、研究方法 225

第3节　自噬作用 228

一、自噬作用的基本过程 228

二、自噬小体形成的分子机制 228

三、自噬作用的意义 229

四、自噬作用与凋亡的关系 229

第19章 基因治疗 232

第1节　基因治疗的发展简史和概念 232

一、基因治疗的发展简史 232

二、基因治疗的概念 232

第2节　基因治疗的种类、策略和原则 233

一、基因治疗的种类 233

二、基因治疗的基本策略 233

三、基因治疗的原则 233

第3节　基因转移 234

一、物理法 234

二、化学法 234

三、生物媒介法 235

第4节　基因治疗的载体传递系统 235

一、生物基因传递系统（病毒载体） 235

二、非生物基因传递系统（非病毒载体） 237

第5节　基因治疗在临床上的应用 237

一、单基因遗传病 237

二、肿瘤 238

三、心血管疾病 239

四、艾滋病 239

五、基因治疗在其他领域中的应用 240

第6节　基因治疗的现状与发展方向 240

一、基因治疗的现状 240

二、基因治疗研究的未来发展方向 240

第三篇 基本病理过程的病理生理 245

第20章 水、钠代谢紊乱 245

第1节　正常水钠代谢 245

一、体液的容量、分布及成分 245

二、体液的渗透压 246

三、水的跨膜转运与水通道蛋白 246

四、水的生理功能和水平衡 247

五、钠的生理功能与钠平衡 247

六、水、钠代谢的调节 248

第2节　水、钠代谢紊乱 252

一、低钠血症 252

二、高钠血症 254

三、等渗性脱水 255

四、水肿 255

第21章 钾代谢及紊乱 258

第1节　钾稳态的生理学和病理生理学 258

一、钾稳态及其调节 258

二、钾通道生理学及病理生理学概述 260

第2节　低钾血症 265

一、病因和发生机制 265

二、对机体的影响 267

三、防治的病理生理基础 269

第3节　高钾血症 269

一、病因和发生机制 269

二、对机体的影响 272

三、防治的病理生理基础 273

第22章 镁代谢紊乱 276

第1节　镁代谢 276

一、人体中镁的含量和分布 276

二、镁的生理作用 276

三、镁稳态及其调节 276

第2节　低镁血症 278

一、病因和发生机制 278

二、对机体的影响 281

三、防治的病理生理基础 284

第3节　高镁血症 285

一、病因和发生机制 285

二、对机体的影响 286

三、防治的病理生理基础 286

第23章 钙、磷代谢紊乱 288

第1节　正常钙、磷代谢 288

一、钙、磷的含量和分布 288

二、钙、磷的吸收和排泄 288

三、钙、磷代谢的调节 289

四、钙、磷的生理功能 292

第2节　钙、磷代谢异常 295

一、低钙血症 295

二、高钙血症 296

三、低磷血症 298

四、高磷血症 298

第24章 酸碱平衡紊乱 300

第1节　酸碱平衡的调节 300

一、体内酸性物质和碱性物质的来源 300

二、机体对酸碱平衡的调节 300

第2节　判断酸碱平衡紊乱的常用指标及其意义 304

第3节　酸碱平衡紊乱的类型 306

一、单纯型酸碱平衡紊乱 306

二、混合型酸碱平衡紊乱 310

第4节　酸碱平衡紊乱的强离子模型 311

一、传统模式的缺陷 311

二、酸碱平衡紊乱的强离子模型 312

三、强离子模型相关的改进方法 313

四、强离子模型对酸碱平衡紊乱的分类 314

五、强离子模型应用举例 315

第25章 缺氧 317

第1节　氧的摄取、运输和利用 317

一、氧的供应 317

二、氧的摄取 317

三、氧的运输 318

四、氧的利用 319

第2节　缺氧的类型、病因和发病机制 320

一、常用的血氧指标 320

二、缺氧的类型及发病机制 320

三、各型缺氧的血氧变化特点 321

第3节　缺氧对机体功能代谢的影响 322

一、代偿性变化 322

二、功能代谢障碍 323

第4节　影响机体缺氧耐受性的因素 324

一、年龄 324

二、机体或组织的功能代谢状态 324

三、个体或群体差异 324

第5节　缺氧时的细胞反应及其分子机制 324

一、氧感受 324

二、缺氧信号转导 327

三、缺氧基因表达及其调控 328

四、缺氧信号的整合 331

五、缺氧对细胞增殖的影响及分子机制 332

六、缺氧对细胞分化的影响及分子机制 333

七、缺氧与细胞凋亡 336

第6节　氧疗与氧中毒 336

一、氧疗 336

二、氧中毒 337

第26章 应激 339

第1节　概述 339

第2节　应激的几个基本概念 339

一、自稳态、异稳态和异稳态负荷 339

二、应激的特异性与非特异性 340

第3节　应激时的神经内分泌反应 341

一、HPA轴反应 341

二、交感神经与儿茶酚胺 342

三、其他神经递质及调质 342

第4节　急性期反应 343

一、急性期反应与细胞因子 343

二、急性期蛋白的功能 343

三、急性期反应的其他效应 344

第5节　细胞应激反应 344

一、热休克反应与热休克蛋白 344

二、细胞外热休克蛋白 347

三、冷休克反应与冷休克蛋白 348

四、内质网应激 349

第6节　应激与疾病 351

一、应激性溃疡 351

二、心身疾病 352

三、创伤后应激障碍 354

第27章 发热 356

第1节　概述 356

第2节　病因和发病机制 356

一、发热激活物 356

二、内生致热原 359

三、发热时的体温调节机制 361

第3节　生理性体温升高 364

一、应激性体温升高 365

二、运动性体温升高 365

三、月经前期的体温升高 365

第4节　代谢与功能的改变 365

一、物质代谢的改变 365

二、生理功能改变 366

三、防御功能改变 366

第5节　防治的病理生理学基础 367

一、治疗原发病 367

二、一般性发热的处理 367

三、必须及时解热的病例 367

第28章 炎症介质 369

第1节　概述 369

第2节　胺类介质 370

一、组胺 370

二、5-羟色胺 371

第3节　脂类介质 371

一、花生四烯酸代谢产物 371

二、血小板活化因子 373

第4节　肽类介质 374

一、缓激肽 374

二、纤维蛋白、纤维蛋白（原）降解产物和补体 375

三、感觉神经肽 376

第5节 自由基 378

一、氧自由基 378

二、一氧化氮 379

第6节　溶酶体成分 380

第7节　细胞因子 381

一、白细胞介素-1 381

二、肿瘤坏死因子 382

三、白细胞介素-8 383

四、白细胞介素-6 384

五、高迁移率（族）蛋白B1 384

第8节　抗炎治疗的病理生理基础 385

第29章 氧化应激与疾病 388

第1节　概述 388

一、氧化应激的概念 388

二、氧化应激的原因 389

第2节　氧化应激的损伤效应 391

一、活性氧对脂质的影响 391

二、活性氧对蛋白质的影响 392

三、活性氧对核酸的影响 392

第3节　抗氧化损伤的防御系统 393

第4节　氧化应激的生物学意义 393

一、自由基的防御作用 394

二、自由基的抗癌作用 394

三、自由基的解毒作用 395

第5节　氧化应激与重要的疾病或病理过程 395

一、炎症 395

二、休克 395

三、肿瘤 396

四、氧化应激与免疫 396

五、氧化应激与细胞凋亡 397

六、氧化应激与衰老 399

七、氧化应激与心力衰竭 402

第6节　抗氧化应激措施在疾病防治中的应用前景 404

第30章 休克 406

第1节　概述 406

第2节　休克的原因和分类 406

一、低血容量性休克 406

二、心源性休克 406

三、血管源性休克 407

第3节　休克的发展过程和变化机制 407

一、休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期） 407

二、休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、瘀血性缺氧期） 408

三、休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期） 409

第4节　休克时血液流变学变化 411

一、白细胞黏着于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔 411

二、红细胞变形力下降和聚集 412

三、血小板的黏附聚集和微血栓的形成 412

四、血浆黏度增大 412

第5节　体液因子和炎症介质在休克发生中的作用 412

一、体液因子的作用 412

二、炎症介质的作用 413

第6节　休克时细胞损伤和代谢改变 414

一、细胞的损伤 414

二、细胞代谢的变化 415

第7节　休克时器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭 416

第8节　休克防治的病理生理基础及其治疗新动向 416

一、及早预防 416

二、积极治疗 416

第31章 缺血-再灌注损伤 420

第1节　概述 420

第2节　发病机制 421

一、钙超载 421

二、氧自由基作用 422

三、白细胞的作用 424

四、内皮细胞自稳态调控失衡 426

第3节　主要脏器在再灌注损伤中功能、形态和代谢的改变 426

一、心肌再灌注损伤 426

二、脑再灌注损伤 427

三、肺再灌注损伤 427

四、其他脏器的再灌注损伤 428

第4节　防治的病理生理基础 428

一、尽量缩短脏器缺血的时间 428

二、采用低压、低温再灌注 428

三、清除氧自由基及活性氧 428

四、钙拮抗剂的保护作用 429

五、补充能量储备和促能量合成 429

六、其他药物 429

第5节　心肌缺血的内源性保护—心肌缺血预适应 429

一、缺血预适应的发现与证实 429

二、缺血预适应的分子机制 429

三、缺血预适应的临床意义及研究前景 432

第32章 多器官功能不全综合征 434

第1节　概念 434

一、多器官功能不全综合征的概念 434

二、MODS概念产生的历史背景 434

第2节　病因和分型 435

一、病因 435

二、分型 436

第3节　发病机制 436

一、器官血流量减少和再灌注损伤 436

二、全身性炎症反应失控 437

三、肠屏障功能损伤 438

四、细胞代谢障碍 439

第4节　各器官功能改变的特点及MODS的判断标准 441

一、肺功能不全 441

二、肝功能不全 441

三、肾功能不全 441

四、心功能不全 441

五、胃肠道功能不全 442

六、凝血系统衰竭 442

第5节　防治的病理生理学基础 442

一、治疗原则 442

二、临床治疗研究进展 443

第33章 化学致癌 445

第1节　化学致癌是一多阶段发展过程 445

一、启动作用 445

二、促进作用 448

三、演进作用 448

第2节　化学致癌物的代谢活化 449

一、化学致癌物 449

二、化学致癌物的代谢活化 451

第3节　DNA损伤与修复 457

一、化学致癌物诱发的DNA损伤 457

二、DNA修复 459

第4节　致癌物作用诱发的细胞信号转导 470

一、由膜信号触发的信号转导通路 471

二、由DNA损伤触发的信号转导 472

三、由内质网应激伤触发的信号转导 479

第5节　基因突变机制 480

一、定标性突变 480

二、非定标性突变 488

三、致癌过程中细胞永生化机制 488

第6节　化学致癌的遗传易患性 490

一、细胞色素P-450超基因家族的多态性 490

二、Ⅱ相代谢酶系的遗传多态 491

第34章 病毒与肿瘤 495

第1节　引言 495

第2节　DNA肿瘤病毒与肿瘤 495

一、DNA肿瘤病毒的分类和特性 495

二、多瘤病毒科与肿瘤 496

三、乳头状瘤病毒科与肿瘤 497

四、疱疹病毒科与肿瘤 497

五、嗜肝DNA病毒科与肿瘤 500

第3节　RNA肿瘤病毒和肿瘤 501

一、RNA肿瘤病毒的分类和特性 501

二、RNA B型肿瘤病毒与肿瘤 502

三、RNA C型肿瘤病毒与肿瘤 502

第4节　肿瘤病毒的致癌机制 504

第35章 癌基因和抑癌基因 507

第1节　癌基因 507

一、病毒癌基因与细胞癌基因等的概念和差别 507

二、癌基因的分类和功能 508

三、癌基因的活化机制 509

四、癌基因与人类肿瘤 510

第2节　肿瘤抑制基因 514

一、抑癌基因的概念 514

二、抑癌基因的类型及功能 514

三、肿瘤抑制基因产物与肿瘤 514

第3节　癌基因和抑癌基因与细胞周期及细胞凋亡 521

一、癌基因和抑癌基因与细胞周期调控 521

二、癌基因和抑癌基因与细胞凋亡 521

三、癌基因和抑癌基因与细胞信号转导 522

四、癌基因与癌变的多阶段性 522

第36章 肿瘤侵袭与转移 524

第1节　概述 524

一、肿瘤侵袭与转移的一般过程 524

二、肿瘤侵袭与转移过程的生物学特点 525

三、肿瘤侵袭与转移是肿瘤细胞与宿主之间相互作用的过程 526

第2节　肿瘤转移基因和肿瘤转移抑制基因 526

一、肿瘤转移基因 526

二、肿瘤转移抑制基因 528

第3节　肿瘤侵袭与转移的分子机制 531

一、肿瘤细胞基因调控失衡和相关因子的表达 531

二、黏附分子 532

三、蛋白酶 533

四、血管形成 533

五、逃避宿主免疫监视 534

六、间质在肿瘤侵袭转移中的作用 534

第4节　肿瘤侵袭与转移的防治原则 534

第四篇 各系统病理生理 539

第37章 高血压 539

第1节　动脉血压的调节及其影响因素 539

一、动脉血压的调节 539

二、影响动脉血压的因素 542

第2节　高血压的原因与发生机制 543

一、神经系统与高血压 543

二、肾脏与高血压 545

三、离子、营养成分、肥胖与高血压 546

四、激素、肽类物质与高血压 547

五、膜离子转运异常与高血压 551

六、遗传与高血压 552

七、基因变异与高血压 553

第3节　高血压的血流动力学变化及其对机体的影响 559

一、血流动力学平衡失调 560

二、高血压对机体的影响 561

第4节　防治高血压的病理生理学基础 562

一、预防 562

二、治疗 562

第38章 动脉粥样硬化 565

第1节　概述 565

第2节　病因 565

一、主要危险因子 565

二、其他危险因子 567

第3节　发病机制 568

一、脂蛋白代谢紊乱 568

二、血小板的作用 570

三、血液流变学因素 571

四、动脉壁细胞成分的变化 572

五、炎症反应 574

第4节　动脉粥样硬化研究方法 575

一、动脉粥样硬化实验模型的研究 575

二、动脉粥样硬化人群研究 576

第5节　防治的病理生理基础 577

一、一般的预防措施 577

二、药物治疗 577

三、手术治疗 578

四、基因治疗 578

第39章 微循环障碍 580

第1节　微循环与微循环障碍的近代概念 580

第2节　微血管功能障碍 581

一、微血管的被动调节与自动调节障碍 581

二、微血管的舒缩障碍与自律运动紊乱 582

三、微血管病 585

第3节　微血管内皮细胞的激活、损伤与通透性升高 587

第4节　微血流紊乱 591

一、血小板流态异常 591

二、红细胞流态紊乱 593

三、白细胞流变学 595

四、血浆流态变化 595

第40章 内皮细胞与疾病 597

第1节　概述 597

一、血管内皮细胞的结构与功能 597

二、血管内皮细胞在血管发育中的作用 601

第2节　血管内皮细胞的病理生理 602

一、血管内皮细胞在炎症反应中的作用 602

二、血管内皮细胞与血管通透性 603

三、血管内皮细胞对其他刺激的反应 604

第3节　血管内皮细胞与疾病 604

一、感染性休克 604

二、动脉粥样硬化 605

三、脑血管疾病 607

四、高血压 607

五、肿瘤 608

六、糖尿病 610

七、自身免疫性疾病 610

第41章 血管新生与疾病 613

第1节　血管新生的分期与生长方式 613

一、血管新生的分期 613

二、血管新生的生长方式 613

第2节　血管新生的调控 614

一、血管新生诱导因子 614

二、血管新生抑制因子 617

三、血管新生的旁观者分子 618

第3节　血管新生与疾病发生发展的关系 619

一、肿瘤与血管新生 619

二、缺血性心血管疾病与血管新生 621

三、其他疾病与血管新生 622

第4节　抗血管新生治疗与治疗性血管新生 623

一、抗血管新生治疗 623

二、治疗性血管新生 624

第42章 缺血性心脏病 628

第1节　缺血性心脏病的病因 628

一、冠状动脉血流供应不足 628

二、心肌耗氧量增加 629

第2节　心肌缺血的发生机制 629

一、冠状动脉狭窄 629

二、动脉粥样斑块破裂 630

三、冠状动脉粥样血栓形成 630

四、冠状动脉痉挛 631

第3节　缺血心肌的功能代谢变化 632

一、缺血心肌的代谢变化 632

二、缺血心肌的组织形态及超微结构变化 632

三、缺血心肌细胞的凋亡与坏死 633

四、心肌顿抑 633

五、心肌冬眠 634

第4节　缺血性心脏病的病理生理变化 634

一、心功能障碍 634

二、缺血性心脏病心律失常与原发性心脏骤停 635

三、心绞痛与无痛性心肌缺血 636

四、缺血心肌损伤的血清生化标志物变化 636

第5节　心肌缺血预适应与缺血性心脏病防治的病理生理基础 637

一、心肌缺血预适应 637

二、缺血性心脏病防治基本原则 638

第43章　心力衰竭 640

第1节　病因、诱因、分类和分期 640

一、病因 640

二、诱因 641

三、分类 641

四、分期 642

第2节　心力衰竭发生的基本机制 643

一、心肌收缩性下降的机制 643

二、心脏舒张功能下降的机制 646

三、心脏各部舒缩活动失调的机制 647

第3节　心力衰竭发生的细胞和分子机制 647

一、心肌重构机制 647

二、神经-体液机制 648

三、细胞-分子机制 651

第4节　机体的代偿活动 653

一、心脏代偿机制 653

二、神经内分泌代偿机制 654

三、其他代偿机制 655

第5节　心力衰竭的代谢、功能变化 655

一、呼吸功能变化 655

二、心血管功能变化 655

第6节　心力衰竭防治的病理生理学基础 656

一、防治原发病，消除诱因 656

二、减轻心脏前、后负荷，改善心脏舒缩功能，迅速控制症状 656

三、抑制神经-体液-细胞因子，改善心室重构，提高长期生存率 657

四、心力衰竭防治的新方向 657

第44章　心律失常 659

第1节　概述 659

一、心脏起搏传导系统的解剖 659

二、静息膜电位的形成 659

三、动作电位的形成 660

四、心肌细胞电生理特性 660

五、心律失常的定义及分类 661

第2节　心律失常的发生机制 661

一、心脏激动形成异常 661

二、心脏激动传导异常与干扰 663

三、心律失常的分子遗传学基础 668

第3节　心律失常对血流动力学的影响 669

一、心律失常对血流动力学的影响程度与心律失常种类的关系 669

二、心律失常对血流动力学影响的机制 670

第4节　心律失常的防治 670

一、心律失常的治疗原则 670

二、心律失常治疗 671

第45章　心血管内分泌与疾病 673

第1节　概述 673

一、循环系统内分泌概念的提出 673

二、循环系统内分泌功能的组成 674

三、循环系统内分泌自稳态的维持 675

四、循环系统内分泌与机体网络调控的相互关系 676

第2节　心脏的内分泌功能 676

一、钠尿肽家族 677

二、循环系统局部的肾素-血管紧张素体系 681

三、抗心律失常肽 684

四、醛固酮分泌抑制因子 685

五、内源性洋地黄素 685

第3节　血管的内分泌功能 685

一、内皮源性舒张因子 686

二、一氧化碳 688

三、硫化氢 689

四、内皮依赖性超极化因子 689

五、内皮素 690

六、肾上腺髓质素 691

第4节　心血管系统的神经肽 691

一、降钙素基因相关肽超家族 692

二、神经肽酪氨酸 694

三、速激肽 695

四、血管活性肠肽 695

五、神经降压素 696

六、内源性阿片肽 696

第5节　新发现的心血管活性多肽 696

一、尾加压素Ⅱ 697

二、松弛素 697

三、生长素 698

四、Apelin 699

五、抵抗素 700

六、脂联素 700

七、瘦素 700

八、耦联因子6 701

九、溶血磷脂酸 701

十、心肌素 701

十一、Visfatin 701

十二、Musclin 702

十三、Urocortin 702

十四、Virp5 702

第46章 气道高反应性 704

第1节　气道高反应性的判断 704

第2节　气道张力的调控与气道高反应性 705

一、气道的神经调节与气道高反应性 705

二、气道的体液性调节与气道高反应性 706

三、气道平滑肌的反应性与气道高反应 706

第3节　气道高反应的主要原因和机制 707

一、变应原引起的气道高反应 707

二、吸烟和慢性阻塞性肺病引起的气道高反应 707

三、气道炎症与气道高反应性 708

四、运动与气道高反应 708

五、气道高反应性的遗传因素 708

第47章 肺动脉高压 710

第1节　肺循环生理特点 710

第2节　肺动脉高压的分类 711

第3节　病因和发病机制 711

一、高动力性肺动脉高压 711

二、被动性肺动脉高压 711

三、阻塞性肺动脉高压 711

四、闭塞性肺动脉高压 712

五、主动性肺动脉高压 712

六、多因性肺动脉高压 717

第4节　脉动脉高压对机体的影响 717

一、肺功能变化 717

二、心功能变化 717

第5节　扩管疗法的病理生理基础 718

第48章 肺水肿 720

第1节　肺内液体分布和交换的结构基础 720

一、肺泡膜的薄区和厚区 720

二、肺间质的组成和结构 721

三、肺淋巴管系统 721

第2节　影响肺水肿形成的基本因素 721

一、有效滤过压 721

二、肺微血管壁通透性 722

三、肺淋巴引流 723

四、肺泡上皮屏障及其对离子的主动转运 723

第3节　肺水肿的原因和发生机制 724

一、压力性肺水肿 724

二、伴有弥漫性肺泡损伤的通透性肺水肿 725

三、不伴有弥漫性肺泡损伤的通透性肺水肿 726

四、混合性肺水肿 726

五、肺泡水肿的发生机制 727

第4节　肺水肿的形成和消退 728

一、水肿液集聚的顺序 728

二、肺泡内水肿液的清除 728

第5节　肺水肿对呼吸功能的影响 728

一、通气功能障碍 728

二、换气功能障碍 728

三、呼吸困难 729

第6节　诊断和治疗的病理生理基础 729

一、肺水肿的临床诊断和监测 729

二、肺水肿治疗的病理生理基础 730

第49章 呼吸衰竭 732

第1节　呼吸衰竭的基本机制 732

一、通气功能障碍 732

二、换气功能障碍 735

第2节　急性呼吸衰竭 737

一、急性呼吸衰竭的病因 737

二、急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的病因发病机制 737

第3节　慢性呼吸衰竭 745

一、慢性呼吸衰竭的病因 745

二、慢性呼吸衰竭的发病机制 745

第4节　呼吸衰竭时主要的功能代谢变化 746

一、血气变化 746

二、酸碱平衡与电解质变化 747

三、呼吸系统变化 747

四、血液循环系统变化 747

五、中枢神经系统变化 747

第5节　呼吸衰竭治疗的病理生理基础 748

第50章 肺的代谢功能及其障碍 750

第1节　肺代谢功能的结构基础 750

第2节　肺的代谢功能障碍 751

一、一般物质的肺内代谢及其障碍的临床意义 751

二、血管活性物质的肺内代谢及其障碍的临床意义 754

第3节　肺代谢障碍在疾病发生发展中的作用 759

第51章 高原习服与高原适应 761

第1节　高原与人类生存 761

一、影响人类在高原生存的主要危害因素 761

二、高原居民及其居住史 762

三、高原动物 763

第2节　高原习服 763

一、高原习服的概念与分类 764

二、高原习服的机制 764

第3节　高原适应 771

一、高原适应的概念 771

二、高原适应居民与高原土生动物的解剖、生理、生化特性 771

三、高原适应的遗传学背景 777

第52章 消化道功能障碍 780

第1节　概述 780

第2节　运动功能障碍的病因发病学 780

一、消化道运动的神经体液调节及其障碍 780

二、运动功能障碍的分类及其病因发病学 781

第3节　分泌功能障碍的病因发病学 784

一、消化道的分泌功能及其调节 784

二、胃分泌功能的测定及其异常 785

三、消化性溃疡的病因发病学与治疗基础 786

第4节　消化吸收功能障碍的病因发病学 788

一、概述 788

二、病因发病机制 788

三、临床表现 789

四、消化吸收不良的诊断试验 789

第5节 胃肠激素与消化道功能障碍 790

一、胃肠激素 790

二、胃肠激素受体 790

三、胃肠激素的生理功能 790

四、胃肠激素与疾病 791

第6节　肠道屏障功能与障碍 792

一、肠道屏障功能与障碍的病因发病学 792

二、肠道屏障功能障碍对机体的影响 794

三、肠道屏障功能障碍的防治原则 794

第53章 肝功能衰竭 796

第1节　概述 796

一、概念 796

二、分类及其病因 796

第2节　肝性脑病 796

一、病因 797

二、发病机制 799

第3节　肝肾综合征 804

一、门脉高压的发生 804

二、钠水潴留与腹水形成的关系 805

三、肝肾综合征的发病机制 805

第4节　治疗肝功能衰竭的有效手段 807

一、人工肝脏 807

二、肝脏移植 808

第54章 胆红素代谢障碍与胆汁淤积 810

第1节　高胆红素血症 810

一、胆红素代谢的病理生理 811

二、新生儿高胆红素血症 813

三、体质性高胆红素血症 814

第2节　肝细胞性胆汁淤积 816

一、概念 816

二、胆汁形成与分泌 816

三、肝细胞性胆汁淤积的发生机制 818

四、胆汁淤积时胆汁反流的途径 820

五、胆汁淤积对机体的影响 820

第55章 肾衰竭 822

第1节　急性肾衰竭 822

一、概述 822

二、少尿性与非少尿性ARF的特点与发展过程 822

三、发病机制 824

四、ARF时肾功能评价的病理生理基础 834

第2节　慢性肾衰竭 835

一、概述 835

二、发展过程 835

三、发病机制 836

四、功能代谢变化 840

第56章 贫血 844

第1节　概述 844

第2节　贫血的分类、病因和发病机制 845

一、造血原料缺乏所致的贫血 845

二、造血功能不足所致的贫血 847

三、红细胞破坏过多所致的贫血 848

四、失血所致的贫血 854

第3节　贫血时机体代谢和功能的变化 855

一、主要的代谢变化 855

二、主要器官系统的功能变化 855

第4节　贫血防治的病理生理基础 856

第57章 血栓形成 858

第1节　机体的凝血与抗凝血平衡 858

一、机体的止、凝血功能 858

二、凝血反应的生理性调控机制 859

第2节　血栓形成的原因和机制 861

一、血管损伤与血栓形成 862

二、血浆凝血因子异常与血栓形成 863

三、血浆抗凝因子异常与血栓形成 863

四、纤溶功能降低与血栓形成 864

五、血小板与血栓形成 864

六、白细胞及红细胞异常与血栓形成 864

七、血液流变学改变与血栓形成 865

第3节　影响血栓形成的常见因素 866

一、代谢性因素与血栓形成 866

二、高血压与血栓形成 866

三、高凝状态与血栓形成 866

四、遗传因素与血栓形成 866

五、免疫反应与血栓形成 867

六、恶性肿瘤与血栓形成 867

第4节　血栓形成防治的病理生理基础 867

第58章 弥散性血管内凝血 870

第1节　概述 870

第2节　DIC的病因和影响DIC发生、发展的因素 870

一、DIC的病因 870

二、影响DIC发生、发展的因素 871

第3节 DIC的发病机制和临床表现 872

一、DIC的发病机制 872

二、DIC的主要临床表现 875

第4节　DIC的分期和分型 879

一、DIC的分期 879

二、DIC的分型 879

第5节　DIC诊断和防治的病理生理基础 880

一、DIC诊断的病理生理基础 880

二、DIC防治的病理生理基础 880

第59章 糖尿病 882

第1节　概述 882

第2节　正常糖代谢及其调节 882

一、血糖的来源和去路 882

二、血糖的调节 882

第3节　病因与分型 883

一、病因 883

二、分型 884

第4节　发生机制 884

一、1型糖尿病的发生机制 885

二、2型糖尿病的发生机制 886

第5节　糖尿病时机体的代谢和功能变化 889

一、糖尿病时的代谢变化 889

二、心血管系统的变化 890

三、对神经系统的影响 891

四、其他器官系统的变化 891

第6节　防治的病理生理基础 891

一、糖尿病预防 891

二、糖尿病的治疗 892

第60章 肥胖病 893

第1节　肥胖的概念 893

第2节　发病机制 893

一、中枢神经系统的作用 893

二、脂肪细胞因子 897

三、胃肠道因子 899

四、遗传因素的影响 901

第3节　肥胖对人体主要系统的影响 901

一、肥胖与心血管疾病 901

二、肥胖对消化系统的影响 902

三、肥胖与肾脏功能 902

四、肥胖与内分泌系统 902

五、肥胖对肺功能的影响 902

六、肥胖与肿瘤 902

七、肥胖与妊娠 902

八、儿童肥胖 903

九、肥胖与性 903

第4节　治疗 903

第61章 原发性痴呆 904

第1节　病因或危险因素 904

一、基因变异 904

二、代谢失调 904

三、炎症和慢病毒感染 904

四、其他因素 905

第2节　发病机制 905

一、Tau蛋白异常修饰学说 905

二、Aβ毒性学说 909

三、早老素与阿尔茨海默病 913

四、载脂蛋白E与阿尔茨海默病 914

第3节　实验模型 916

第4节　治疗的病理生理学基础 918

一、针对Aβ的药物 918

二、针对tau异常磷酸化的药物 918

三、针对轴突转运功能的药物 919

四、针对胆固醇的药物 919

五、其他治疗策略 919

第62章 意识障碍 920

第1节　概述 920

第2节　意识障碍的分类及表现 920

一、周围意识障碍 920

二、自我意识障碍 921

第3节　意识障碍的原因 922

一、全身各种躯体疾病 922

二、感染性疾病 922

三、脑器质性疾病 922

四、中毒 922

五、内分泌性疾病 922

六、其他 923

第4节　意识障碍的发病机制 923

一、网状结构 923

二、丘脑 924

三、大脑皮质 924

第5节　意识障碍的防治原则 925

一、针对产生意识障碍的原因进行治疗 925

二、对症治疗 925

第63章 星形胶质细胞与脑缺血 926

第1节　概述 926

一、脑血管病分类 926

二、脑血流与脑代谢 926

三、大脑的细胞类型 927

第2节　星形胶质细胞与神经元的相互关系 927

一、星形胶质细胞与神经元的毗邻关系 927

二、星形胶质细胞与神经元间的信号联系 928

三、星形胶质细胞对神经元微环境的调节 929

第3节　脑缺血时星形胶质细胞结构与功能的改变 930

一、脑缺血时星形胶质细胞的病理形态学改变 930

二、脑缺血时星形胶质细胞的病理生物学改变 931

三、脑缺血时星形胶质细胞的病理生理学改变 933

第4节　星形胶质细胞与脑缺血耐受和皮层扩布性抑制的关系 936

一、星形胶质细胞与脑缺血耐受的关系 936

二、星形胶质细胞与皮层扩布性抑制的关系 936

第5节　脑缺血防治研究的病理生理学基础及展望 937

一、旨在改善脑循环的治疗 937

二、旨在改善脑供能的治疗 937

三、旨在减少脑耗能的治疗 937

第64章 疼痛 939

第1节　痛觉及其传导 939

一、痛觉的定义 939

二、伤害性刺激引起伤害性感受器兴奋 939

三、激活伤害性感受器的致痛物质 939

四、背根神经节神经元 940

第2节　脊髓背角内躯体痛觉的初级整合 940

一、伤害性感受器传入末梢与背角浅层细胞的突触联系 940

二、脊髓背角伤害性感受神经元的类型 940

三、伤害性信息传递的脊髓节段性调节 940

四、伤害性感受的上行传导通路 941

第3节　痛觉的调制 941

一、丘脑是重要的痛觉整合中枢 941

二、脑高级中枢对脊髓背角伤害性信息传递的下行调制 941

三、痛觉情绪 942

第4节　慢性痛 943

一、炎性痛 943

二、神经病理痛 943

三、癌症痛的产生机制 945

中文索引 946

英文索引 966