病理生理学 第5版PDF电子书下载

第一章 绪论 1

第一节 病理生理学的任务、地位与内容 1

第二节 病理生理学的主要研究方法 2

第三节 病理生理学发展简史 2

第二章 疾病概论 5

第一节 健康与疾病 5

一、健康的概念 5

二、疾病的概念 5

第二节 病因学 6

一、疾病发生的原因 6

二、疾病发生的条件 8

第三节 发病学 8

一、疾病发生发展的一般规律 8

二、疾病发生的基本机制 10

第四节 疾病的经过与转归 13

一、潜伏期 14

二、前驱期 14

三、临床症状明显期 14

四、转归期 14

第三章 水、电解质代谢紊乱 16

第一节 水、钠代谢障碍 16

一、正常水、钠代谢 16

二、水钠代谢障碍的分类 21

三、低钠血症 22

四、高钠血症 24

五、水肿 27

第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 32

一、正常钾代谢 32

二、钾代谢障碍 35

第三节 镁代谢及镁代谢障碍 41

一、镁的正常代谢和生理功能 42

二、低镁血症 43

三、高镁血症 44

第四节 钙磷代谢及钙磷代谢障碍 45

一、钙和磷的正常代谢 45

二、钙磷代谢异常 50

第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 56

第一节 酸碱物质的来源及稳态 56

一、体液酸碱物质的来源 56

二、酸碱平衡的调节 58

第二节 反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义 61

一、pH和H+浓度 61

二、动脉血CO2分压 62

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 62

四、缓冲碱 62

第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 63

五、碱剩余 63

六、阴离子间隙 63

一、代谢性酸中毒 64

二、呼吸性酸中毒 67

三、代谢性碱中毒 69

四、呼吸性碱中毒 72

五、分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的病理生理基础 74

第四节 混合性酸碱平衡紊乱 75

一、双重性酸碱失衡 75

二、三重性混合性酸碱平衡紊乱 76

三、酸碱图 76

第五章 缺氧 78

第一节 缺氧的类型、原因和发病机制 79

一、低张性缺氧 79

二、血液性缺氧 80

四、组织性缺氧 82

三、循环性缺氧 82

第二节 缺氧时机体的功能代谢变化 84

一、呼吸系统变化 84

二、循环系统变化 85

三、血液系统变化 87

四、中枢神经系统变化 88

五、组织细胞变化 89

第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素 91

一、代谢耗氧率 91

二、机体的代偿能力 91

第四节 氧疗与氧中毒 91

一、氧疗 91

二、氧中毒 92

第一节 概述 94

第六章 发热 94

第二节 病因和发病机制 95

一、发热激活物 95

二、内生致热原 96

三、发热时的体温调节机制 98

第三节 代谢与功能的改变 103

第四节 防治的病理生理基础 105

第七章 应激 107

第一节 概述 107

一、应激的概念 107

二、应激原 107

三、全身适应综合征 108

第二节 应激反应的基本表现 108

一、应激的神经内分泌反应 108

二、应激的细胞体液反应 111

三、应激时机体的功能代谢变化 114

一、应激与躯体疾病 117

第三节 应激与疾病 117

二、应激与心理、精神障碍 119

第八章 休克 122

第一节 病因与分类 122

一、休克的病因 122

二、休克的分类 123

第二节 休克的分期与发病机制 124

第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 131

一、细胞代谢障碍 131

二、细胞的损伤与凋亡 131

三、重要器官功能衰竭 132

第四节 休克防治的病理生理基础 135

一、病因学防治 135

二、发病学治疗 135

一、启动外源性凝血系统 137

第一节 弥散性血管内凝血的原因和发病机制 137

第九章 弥散性血管内凝血 137

二、启动内源性凝血系统 138

三、血细胞大量破坏，血小板被激活 139

四、促凝物质进入血液 141

第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素 142

一、单核吞噬细胞系统功能受损 142

二、血液凝固的调控失调 142

三、肝功能严重障碍 143

四、血液高凝状态 143

五、微循环障碍 144

第三节 弥散性血管内凝血的分期和分型 144

一、分期 144

二、分型 144

第四节 弥散性血管内凝血的功能代谢变化 145

一、出血 145

四、贫血 147

二、器官功能障碍 147

三、休克 147

第五节 弥散性血管内凝血防治的病理生理基础 148

第十章 缺血-再灌注损伤 150

第一节 缺血-再灌注损伤的原因及条件 150

一、原因 150

二、影响因素 151

第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 151

一、自由基的作用 151

二、钙超载 154

三、微血管损伤和白细胞的作用 156

第三节 缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化 158

一、心脏缺血-再灌注损伤的变化 158

二、脑缺血-再灌注损伤的变化 159

一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件 160

二、改善缺血组织的代谢 160

第四节 防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础 160

三、其它器官缺血-再灌注损伤的变化 160

三、清除自由基 161

四、减轻钙超载 161

五、其它 162

第十一章 细胞信号转导与疾病 163

第一节 细胞信号转导的主要途径 163

一、G蛋白介导的细胞信号转导途径 163

二、酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径 164

三、鸟苷酸环化酶信号转导途径 166

四、核受体及其信号转导途径 166

第二节 细胞信号转导障碍与疾病 167

一、受体异常与疾病 167

二、G蛋白异常与疾病 171

三、胞内信号转导分子、转录因子异常与疾病 172

四、多个环节细胞信号转导障碍与疾病 173

第三节 细胞信号转导调控与疾病防治 176

第十二章 细胞凋亡与疾病 178

第一节 概述 178

第二节 细胞凋亡过程与调控 179

一、细胞凋亡的过程 179

二、凋亡时细胞的主要变化 180

三、细胞凋亡的调控 181

第三节 细胞凋亡的发生机制 183

第四节 细胞凋亡与疾病 185

第五节 细胞凋亡在疾病防治中的意义 189

第十三章 心功能不全 191

第一节 概述 191

第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类 191

一、病因 191

二、诱因 192

三、分类 193

第三节 心力衰竭的发生机制 194

一、正常心肌舒缩的分子基础 194

二、心肌收缩性减弱 195

三、心室舒张功能异常 201

四、心脏各部舒缩活动的不协调性 202

第四节 心力衰竭时机体的代偿反应 203

一、心脏代偿反应 204

二、心外代偿反应 205

三、神经-体液的代偿反应 206

第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 207

一、肺循环充血 208

二、体循环淤血 209

三、心输出量不足 209

二、改善心脏舒缩功能 210

一、防治基本病因，消除诱因 210

第六节 防治心力衰竭的病理生理基础 210

三、减轻心脏前、后负荷 211

四、控制水肿 211

第十四章 呼吸功能不全 212

第一节 原因和发病机制 212

第二节 主要代谢功能变化 220

第三节 防治的病理生理基础 224

第十五章 肝功能不全 226

第一节 分类及病因 226

一、急性肝功能不全 226

二、慢性肝功能不全 226

第二节 肝功能不全临床综合征的发生机制 227

一、物质与能量代谢障碍 227

二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) 228

四、免疫功能障碍(继发性感染与肠源性内毒素血症) 229

三、凝血与纤维蛋白溶解障碍(出血与出血倾向) 229

五、解毒功能障碍(肝性脑病) 230

六、肝性腹水 230

七、肝性功能性肾衰竭(肝肾综合征) 233

第三节 肝性脑病 233

一、发病机制 233

二、决定和影响肝性脑病发生的因素 239

第四节 肝性功能性肾衰竭 240

一、肝性肾功能衰竭的类型 241

二、肝性功能性肾衰竭的发病机制 241

第五节 防治肝功能不全的病理生理基础 243

一、肝性脑病治疗的病理生理基础 243

二、肝性功能性肾衰竭治疗的病理生理基础 244

三、人工肝 244

四、肝移植 244

一、病因与类型 246

第十六章 肾功能不全 246

第一节 急性肾功能不全 246

二、少尿型急性肾功能不全 247

三、非少尿型急性肾功能不全 252

四、防治急性肾功能不全的病理生理基础 253

第二节 慢性肾功能不全 253

一、病因 254

二、发病过程及其机制 254

三、对机体的影响 256

第三节 尿毒症 260

一、功能代谢变化 260

二、发病机制 262

三、防治尿毒症的病理生理基础 265

第一节 病因和发病经过 266

一、病因 266

第十七章 多器官功能障碍和衰竭 266

二、发病经过 267

第二节 各系统器官的功能代谢变化 267

一、肺的功能代谢变化 267

二、肾的功能代谢变化 268

三、肝的功能代谢变化 268

四、胃肠道的功能代谢变化 268

五、免疫系统的变化 269

六、新陈代谢的改变 270

第三节 发病机制 271

一、失控的全身炎症反应 271

二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位 272

三、器官微循环灌注障碍 273

第四节 防治的病理生理基础 273

索引 275