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第一篇 病因学 1

第一章 化学致癌机制 10

一 致癌物活化 14

第二节 与化学致癌有关的几个问题 14

第一节 化学致癌物的分类 14

(一)一般性质 17

二 加单氧酶或混合功能氧化酶系 17

(二)作用方式 18

(三)争论问题 21

(四)影响因素 24

(二)化学致癌物所致DNA抑制或损伤 25

(一)激发与促进问题 27

三 辅致癌物(助癌剂)促，菡过程及致癌物的积累和综合作用 27

(二)致癌物的累积作用 31

(一)化学致癌物与大分子结合的方式和部位 32

(三)致癌物的协同作用和综合作用 32

四 化学致癌物与大分子结合及其所致DNA损伤和修复 32

(三)损伤的后果 35

(四)DNA的修复 37

(五)DNA损伤与癌变 41

(一)单环式芳香烃 45

一 化学结构 45

第三节 芳香烃化学性致癌物质 45

(三)四环式芳香烃 48

(二)三环式芳香烃 48

(四)五环式芳香烃 49

(一)单环烃合成多环芳烃 50

二 与化学结构有关问题 50

(二)化学结构与致癌 51

三 芳香烃的代谢活化 57

(一)苯并(a)芘的代谢活化 58

(二)甲基胆蒽的代谢活化 64

四 芳烃羟化酶在代谢活化中的作用 66

(一)实验性癌肿 67

(二)体外实验研究 68

(一)与大分子结合问题 71

五 与大分子结合及与人癌的关系 71

(二)与人癌的关系 73

第四节 芳香胺及偶氮染料的化学致癌作用和机制 78

一 化学结构和主要理化及生物学作用 79

(五)2-萘胺 82

(四)二苯胺 82

(一)苯胺 82

(二)联苯胺及其衍生物 82

(三)4-氨基联苯及其衍生物 82

(九)人工合成染料 83

(八)2-乙酰氨基芴 83

(六)1-萘胺 83

(七)4-氨基芪及其衍生物 83

(十一)其他杂环化合物 85

(十)偶氮染料 85

(一)2-萘胺 86

二 芳香胺及偶氮染料的代谢活化 86

(二)2-乙酰氨基芴 91

(三)二甲氨基偶氮苯的活化和解毒代谢过程 95

(四)4-硝基喹啉-1-氧化物的活化 96

三 加单氧酶系统或肝微粒体酶与芳香胺及偶氮染料类的代谢活化关系 97

(一)器官亲和性问题 99

四 影响芳香胺及偶氮染料致癌性的因素 99

(二)综合作用、拮抗作用及阶段性问题 101

(三)营养因素 102

第五节 亚硝胺类化合物 105

(四)注入的途径问题 110

(一)环境中的亚硝胺类及其前身化学物质 110

一 环境中的亚硝胺类化合物及其在体内外合成问题 110

(二)关于亚硝胺类化合物的合成 111

二 亚硝胺类化合物的诱癌研究 113

(二)年龄和性别问题 115

三 影响致癌的因素 115

(一)动物种属问题 115

(三)接触剂量问题 116

(五)化学结构改变与致癌力的关系 117

(一)亚硝胺的代谢、吸收、分布和排出 119

四 亚硝胺致癌机理的初步探讨 119

(六)亚硝胺类对其它致癌物有协同作用 119

(七)其它影响致癌的因素 119

(二)亚硝胺的活化和解毒问题 121

(三)亚硝胺与大分子结合问题 126

(四)器官特异性问题 132

五 对亚硝胺类化合物与人类癌症关系的评价和研究展望 134

(一)黄樟素 139

一 自然产物 139

第六节 其他化学性致癌物、致癌药物及职业癌 139

(三)二甲基肼 140

(二)苏铁素 140

(一)对人类和动物具有致癌作用的常用药物 141

二 药物的致癌作用 141

(二)由药物产生亚硝胺类致癌物 143

三 职业癌 144

(一)职业癌的发现和确定 146

(二)职业癌的潜伏期 153

(三)重要职业癌 155

(四)职业癌的预防 168

(一)已确定化学结构的致癌性霉菌毒素 172

一 霉菌的致癌性 172

(二)未确定化学结构的致癌性霉菌或毒素 179

(三)霉菌与其他致癌物的协同致癌作用 181

(四)霉菌促进亚硝胺及其前体的形成 184

二 黄曲霉毒素的生物合成、代谢及其致癌机制 185

(一)AFO_(B1)的生物合成和代谢 185

(二)黄曲霉毒素的致癌机制 188

三 霉菌毒素与人类肿瘤的关系 193

(一)致癌性霉菌毒素的限量 194

(二)A_(B1)含量的检测 194

四 粮食和食品中霉菌毒素的检测和破坏 194

五 结语 195

(三)霉菌毒素的去除 195

第八节 沙门氏菌/肝微粒体酶回复突变试验(Afiles氏试验) 198

二 菌株的生物学特性鉴定方法 201

(一)组氨酸缺陷(生长谱试验) 201

一 测试菌株 201

(四)DNA切除修复系统丢失(紫外线敏感试验) 202

(五)回变特性观察(诊断性试验) 202

(三)抗性转移因子(R因子)(抗氨苄青霉素试验) 202

(二)深粗糙型(rfa)变异(结晶紫抑菌试验) 202

三 菌株保藏 203

(六)自发回复突变 203

四 代谢活化系统及其制备 204

五 溶剂 206

六 培养基制备 206

(一)点试法 207

七 试验方法 207

(二)掺入法 208

八 安全预防措施 209

第二章 肿瘤病毒及其致癌机制 212

二 遗传因素决定有发生肿瘤倾向性的体质 213

(一)小鼠白血病 215

一 白血病 215

第一节 动物中主要的病毒性肿瘤 215

(二)鸡白血病 220

(四)牛白血病 221

(五)豚鼠白血病 222

(六)大鼠白血病 222

(一)鸡肉瘤 223

(二)小鼠肉瘤 223

二 肉瘤 223

(三)小鼠骨肉瘤 224

(四)猫肉瘤 224

三 癌 225

(一)蛙肾腺癌 225

四 动物病毒性肿瘤的其它类型 226

(一)多型肿瘤 226

(二)小鼠乳腺癌 226

(二)Marek氏病 227

(三)Shope氏兔纤维瘤和乳头瘤 228

一 致瘤性DNA病毒的分类和一般的特性 229

(三)猫白血病 229

第二节 致瘤性DNA病毒 229

二 Papova病毒组 230

(一)Papova病毒的一般生物学特性 231

第一节 肿瘤抗原 232

(三)Papova病毒的抗原性 232

(二)Papova病毒的结构和功能 232

(一)腺病毒的一般生物学特性 234

三 腺病毒组 234

(二)腺病毒的结构 235

(四)腺病毒与杂交的病毒 236

(三)腺病毒的复制 236

(五)腺病毒的抗原性 237

(二)疱疹病毒的结构 238

四 疱疹病毒组 238

(一)疱疹病毒的命名及其一般生物学特性 238

二 其他肿瘤 239

(三)疱疹病毒的复制 239

(四)疱疹病毒的抗原特性 240

(五)动物中主要的致瘤性疱疹病毒 240

第三节 致瘤性RNA病毒 243

一 致瘤性RNA病毒的分类 243

二 致瘤性RNA病毒的结构和形态 245

(一)A型病毒 247

(二)B型病毒 247

(三)C型病毒 248

(四)D型病毒 248

(五)慢病毒型 249

(六)泡沫病毒型 249

三 致瘤性RNA病毒的生化性质 249

(一)致瘤性RNA病毒的核酸 249

(二)致瘤性RNA病毒的蛋白质 250

(三)致瘤性RNA的酶类 250

(四)致瘤性RNA病毒的脂类和碳水化合物 251

四 致瘤性RNA病毒的抗原特性 252

五 致瘤性RNA病毒的复制 253

六 内源性病毒 255

七 不同的致瘤性RNA病毒的生物学特性 256

(一)禽类白血病-肉瘤病毒复合物 256

(二)小鼠白血病-肉瘤病毒复合物 257

(三)小鼠乳腺肿瘤病毒的生物学特性 259

(四)猫白血病-肉瘤病毒复合物的生物学特性 259

(五)灵长类动物肿瘤病毒的生物学特性 261

第四节 肿瘤病毒的致癌机制 264

一 致癌核酸和致癌基因 264

三 DNA肿瘤病毒及其致癌作用 266

四 RNA肿瘤病毒及其致癌作用 268

(一)前病毒学说 269

五 RNA肿瘤病毒致癌学说 269

(二)肿瘤基因学说 270

第五节 人类肿瘤的病毒病因 273

(一)EB病毒 274

一 EB病毒与Burkitt氏淋巴瘤及鼻咽癌 274

(二)EB病毒与Burkitt氏淋巴瘤 275

(三)EB病毒与鼻咽癌的关系 278

二 Ⅱ型疱疹病毒与宫颈癌 282

(二)宫颈癌细胞中的HSV2及其相关抗原和其因组 284

(一)流行病学 284

(三)USV2在体外使细胞恶性转化的能力 285

三 C型病毒与人类白血病 286

(一)灵长类动物中C型病毒的发现 287

(二)从人类白血病组织中分离到的病毒及其生物学特性 288

(三)人类白血病细胞内的逆转录酶及其性质 291

(四)人类白血病病毒的免疫学研究 292

(一)人类乳汁中含有病毒样颗粒 294

四 B型病毒与人类乳腺癌 294

(二)核酸杂交研究 295

(四)与人类乳汁和乳腺肿瘤有关的逆转录酶的研究 296

(三)人类血清和乳腺癌组织中与MMTV有关抗原的免疫学研究 296

五 乙型肝炎病毒与肝癌 298

(三)e抗原 299

(一)表面抗原 299

(二)核心抗原 299

第三章 遗传因素在肿瘤发生中的作用 304

一 动物肿瘤的遗传性 305

第一节 肿瘤的遗传性 305

二 人类肿瘤的遗传性 306

(一)遗传性肿瘤 308

第二节 肿瘤的遗传传递方式 308

一 按常染色体显性遗传规律传递的肿瘤 308

(二)遗传性肿瘤综合征 309

二 具有发生肿瘤倾向的隐性遗传综合征 310

(三)癌家族 310

三 肿瘤的多基因遗传 311

一 遗传因素在肿瘤发生中起决定性作用 313

第三节 肿瘤发生中环境与遗传因素的作用比重问题 313

(一)免疫缺陷病与肿瘤 314

三 遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用 315

(二)染色体缺陷病与肿瘤 315

一 免疫遗传标记与肿瘤 316

第四节 肿瘤与遗传标记 316

二 生化遗传标汜与肿瘤 318

三 肿瘤标记染色体 319

一 “染色体不平衡”假说和“基因不平衡”假说 321

第五节 肿瘤起源于遗传物质的变化 321

(一)体细胞突变假说 323

二 关于肿瘤起源于细胞突变的一些假说 323

(三)延缓突变模型 325

(二)两次突变假说 325

(四)转化基因假说 326

第四章 免疫和肿瘤 331

二 实验动物肿瘤的特异性抗原 332

(一)肿瘤特异性移植抗原 332

一 概念 332

(二)肿瘤特异性移植抗原的特异性 333

(三)TSTA的生化特性及提纯 334

(三)胚胎抗原 336

(二)与病毒有关的抗原 336

(一)肿瘤组织等物中提取的抗原 336

三 人类的肿瘤抗原 336

(四)正常组织抗原 338

四 肿瘤抗原产生的机制 339

五 肿瘤抗原的检测 339

第二节 机体对肿瘤的免疫应答 340

一 机体内可能存在抗肿瘤免疫性的依据 340

二 免疫功能异常时肿瘤的发生和发展 342

(一)免疫系统有缺陷或受抑制时肿瘤发生的情况 342

(一)特异性抗体和补体使之裂解 345

(二)依赖抗体的细胞介导的细胞毒性 346

三 机体破坏肿瘤细胞的机制 346

(二)自身免疫病与恶性肿瘤的关系 346

(三)T细胞介导的破坏肿瘤的机制 347

(四)巨噬细胞对肿瘤的破坏 348

第三节 肿瘤逃逸免疫破坏的机制 350

一 在肿瘤确立前的逃逸机制 350

二 肿瘤确立后的逃逸机制 351

(一)血清封闭因子的作用 351

(二)抑制细胞的作用 352

(三)肿瘤本身的作用 352

第四节 关于免疫监视学说 353

第五节 肿瘤的免疫诊断 355

一 检测肿瘤相关抗原 356

二 测定肿瘤病人对TAA的免疫应答 358

三 肿瘤病人的免疫功能状态检测 359

第六节 恶性肿瘤的免疫治疗 361

第五章 激素与癌 369

第一节 激素对靶器官的作用方式 369

一 雌激素受体 371

二 助孕素受体 371

四 雄激素受体 372

第七节 肿瘤的霉菌病因 372

三 糖类皮质素受体 372

第二节 激素平衡失调与肿瘤 373

五 催乳素受体 373

第三节 激素依赖性肿瘤的实验模型或细胞株 374

二 持久的激素分泌可使靶器官产生肿瘤 374

一 由于某一内分泌腺摘除而引起的肿瘤 374

三 MCF-7细胞株 375

二 二甲基苯葸(DMBA)引起的大鼠乳腺肿瘤 375

一 MXT小鼠乳腺癌细胞株 375

一 直接致癌物作用 376

笫四节 激素的致癌机制 376

四 Rpmi 3460金色地鼠黑色素瘤 376

五 大鼠软骨肉瘤 376

(一)激素促进病毒的致癌作用 377

二激素作为辅致癌物 377

(二)激素能促进肿瘤细胞的生长 378

(四)激素的解除抑制作用 379

(三)激素使肿瘤的潜伏期缩短 379

(一)阴道透明细胞癌 380

一 外源性激素与人类肿瘤 380

第五节 激素致人类肿瘤的研究 380

(一)乳腺癌病人尿液及血液中雌激素含量的改变 382

二 内源性激素与人类肿瘤 382

(二)子宫内膜癌 382

(二)外周组织以及肿瘤细胞本身产生的雌激素 384

一 乳腺癌 385

笫六节 激素与肿瘤治疗 385

(一)受体测定在乳癌治疗上的应用 386

(三)胺麸精 388

(二)抗雌激素 388

(一)DNA顺序组成 395

第二篇 发病学 395

第一章 核酸与癌变 395

一 真核细胞DNA的顺序组成和复制机制 396

第一节 DNA在肿瘤发生中的作用 396

(二)DNA复制机制 398

二 肿瘤细胞DNA和正常细胞DNA的比较 401

(一)改变了的DNA聚合酶引起DNA复制准确性的失误 402

(二)化学致癌剂或其代谢产物与DNA分子的结合改变了基因组的理化性质 403

(三)DNA的甲基化启动了肿瘤的发生 405

(四)DNA的损伤与修复 406

(五)直接扰乱DNA结构也能引起体外培养细胞的恶性转化 407

(一)转录和转录后加工 408

一 正常细胞RNA的转录、加工和翻译 408

第二节 RNA在肿瘤发生中的作用 408

(二)翻译 410

二 肿瘤细胞的转录和转录后加工的异常 411

(一)细胞核RNA转录的异常 412

(二)核蛋白体RNA的比较研究 413

(三)RNA自细胞核向细胞质内运转的增加 414

(四)信息RNA的比较 415

(五)转移核糖核酸甲基化的改变 417

第三节 基因调控和恶变 418

一 正常细胞基因调控 418

二 恶性细胞基因调控的异常 420

(一)Pitot等的模板稳定性改变说 420

(二)Comings的调控观点 422

(三)Busch的胚胎基因“开关”机制与癌变 423

(四)Ftenster等的DNA螺旋松开的控制与恶性细胞 424

(五)基因移位与重排和癌变的关系 425

一 生物大分子的致癌作用 426

第四节 肿瘤细胞核酸研究的动向 426

二 基因定位 427

三 基因组DNA片段的转录与转化的关系 429

四 癌基因研究 431

(一)脂双层结构 441

一 细胞膜的结构 441

第一节 细胞膜的结构和功能 441

第二章 肿瘤细胞膜 441

(二)流动镶嵌模型 442

二细胞膜的功能 443

(一)物质转运 443

(二)信息传递 446

三 细胞膜与细胞核的关系 446

一 糖类的变化 448

第二节 肿瘤细胞膜的变化及其与肿瘤发生的关系 448

二 脂质和糖脂的变化 449

(一)丧失LETS蛋白 452

(三)病毒转化细胞株 452

三 蛋白和糖蛋白的变化 452

(一)糖基转移酶 453

四 酶的变化 453

(二)肿瘤特异抗原 453

(二)蛋白酶 454

(三)糖苷酶 455

(四)环-磷酸腺苷酶 456

五 通透性的变化 457

六 与植物凝集素的反应 458

七 抑素的溢出 460

一 肿瘤研究用的膜结构变异株 461

第三节 研究方法 461

(四)杂交细胞株 462

(二)温度敏感变异株 462

(一)抗药物变异细胞株 462

二 细胞膜分离方法 463

三 免疫化学凝胶沉淀技术 464

四 放射性核素标记技术 464

(一)三线态探针 466

五 荧光探针技术 466

(二)荧光退色恢复技术 467

第三章 癌变机制 473

第一节 癌细胞的形成机制及有关学说 474

一 基因机制 475

(一)染色体异常 475

(二)单克隆起源 476

(三)突变与癌变 478

二 基因外学说 486

(一)去分化或分化异常 487

(二)去阻遏学说 489

(三)膜学说 492

(一)Comings癌变的一般理论 495

三 综合机制 495

(二)Knudson学说 497

(三)Busch关于癌的分子生物学一般概念 498

(四)DDS学说 502

一 癌的发展过程 507

第二节 癌的形成和发展 507

(二)癌变的多击多步说 514

二 癌瘤的演进 527

第四章 细胞转化与癌变 532

二 生长部位控制反应的丧失 534

第一节 体内癌瘤的主要特性 534

一 生长控制反应的丧失 534

三 细胞形态学的改变 536

三 逃避宿主免疫监督的能力 536

第二节 转化细胞的特征 537

一 无限增殖能力 537

二 密度决定的细胞生长抑制作用的丧失 538

四 微管和微丝的变化 540

五 着壁生长特性的丧失 543

六 细胞膜流动性的增强 544

七 转输能力的增加 545

八 LETS蛋白与细胞粘着能力的下降 546

九 膜岩藻糖肽的变化 547

十 环化核苷酸的变化 547

十一 蛋白酶活性的增加 548

十二 血凝素的凝集现象 548

第三节 体外转化细咆与体内癌瘤细胞行为的关系 549

二 动物接种试验结果的评价 550

(二)血细胞的LDH同工酶 552

三 靶细胞的重要性 552

四 转化细胞的体内浸润与转移 553

第五章 恶性肿瘤的生长规律 556

第一节 肿瘤的生长曲线 556

第二节 测量肿瘤生长的方法 556

第三节 肿瘤生长的数学模型 558

一 指数生长模型 558

一 转化细胞表型与癌细胞行为的关系 559

二 Gompertz生长模型 560

三 其他数学模型 562

(一)细胞周期 563

一 癌瘤细胞本身增殖 563

第四节 肿瘤生长的细胞动力学基础 563

(二)增殖比例 565

(三)细胞丢失 567

二 间质成分的增殖 567

(一)倍增时间的临床意义 568

一 指数型生长 568

第五节 研究肿瘤生长规律的临床意义 568

(二)指数关系式与肿瘤的治疗 570

二 Gompertz氏型生长 574

第六节 结束语 579

第六章 癌细胞分化及其机制 583

第一节 正常细胞分化：渐成论调控机制 584

第二节 肿瘤干细胞的起源 586

一 组织更新和词变 586

二 肿瘤的起源细胞——正常干细胞 588

三 良性和恶性肿瘤的相关性 589

二 鳞状细胞癌 591

一 畸胎瘤 592

第三节 癌细胞分化 592

三 软骨肉瘤和乳腺瘤 595

四 神经母细胞瘤 596

五 肿瘤细胞分化概念 597

一 畸胎瘤和基因镶嵌体 598

(一)癌变的二阶段学说 598

第四节 癌细胞分化和控制 598

二 胚胎性癌细胞和正常胚胎细胞 600

三 髓性白血病细胞的正常分化诱导 601

一 癌细胞基因选择性激活 604

第五节 癌细胞分化的基因表达 604

二 癌细胞诱导分化的机制 605

三 肿瘤表型多样性和细胞发育的部分阻断 607

第一节 浸润与转移的研究方法 615

第七章 恶性肿瘤的浸润和转移 615

第二节 浸润与转移的途径 616

(二)血行性转移的途径与定位分布的因素 617

(一)实验性血行性转移的形态发生学 617

一 血行性转移 617

二 淋巴道转移 620

(三)血流中恶性瘤细胞的命运和形成转移灶的关系 620

(二)手术性种植性转移 621

(一)浆膜腔种植性转移 621

三 种植性转移 621

一 恶性瘤细胞细胞膜的改变 622

第三节 浸润与转移发生机制的探讨 622

二 恶性瘤细胞产生酶和有害物质 623

三 肿瘤血管生成因子与肿瘤增长的关系 624

四 恶性瘤细胞在各谱系上的差异 625

二 DNA整合和细胞转化 626

一 激素 626

第四节 影响浸润与转移的因素 626

二 宿主的凝血机理 627

三 免疫反应 628

四 组织损伤 629

第一节 实验性肝细胞癌 632

第八章 酶与肿瘤 632

第二节 实验性肿瘤中关键酶活性的变化(酶谱量的变化) 633

一 癌细胞的糖代谢 634

二 癌细胞的核酸代谢 635

(一)癌细胞的嘧啶核苷酸代谢 635

(二)磷酸戊糖途径 635

(二)癌细胞的嘌呤核苷酸代谢 638

(三)tRNA甲基化酶和DNA及RNA聚合酶 639

三 癌细胞的蛋白质代谢 640

四 环核苷酸的合成与分解 641

一 与糖代谢有关的同工酶 642

第三节 实验性肿瘤中同工酶谱变化(酶谱质的改变) 642

(一)糖酵解和糖异生途径 643

(一)己糖激酶 643

(三)丙酮酸激酶 645

(四)乳酸脱氢酶 646

(五)果糖二磷酸酶 647

(一)支链氨基酸转氨酶 648

二 与蛋白质代谢有关的同工酶 648

(六)糖原合成酶 648

(二)醛缩酶 649

(一)氨基甲酰基磷酸合成酶(ATP：氨基甲酰基磷酸转移酶，CPS) 649

(二)谷氨酰胺酶 649

三 与核酸代谢有关的同工酶 649

(三)DNA聚合酶 650

(一)血清LDH总活性及同工酶潜的变化 651

一 乳酸脱氢酶 651

第四节 肿瘤宿主体液中酶的变化及其临床意义 651

(三)其他体液的LDH 652

二 γ-谷氨酰转肽酶 653

四 核糖核酸酶 654

三 溶菌酶 654

五 酸性磷酸酶 655

六 硷性磷酸酶 656

七 醛缩酶 657

八 腺苷脱氨酶 658

九 谷草转氨酶 658

十 半乳糖苷基移换酶 659

(二)胸腺嘧啶核苷酸激酶 659

第一节 癌细胞表型控制或逆转的基本概念 663

第九章 癌细胞逆转 663

一 癌细胞“自发性”分化与诱导分化 667

第二节 癌细胞分化潜能的诱导与控制 667

(二)细胞表面受体的功能变化 669

(一)细胞特化结构的出现 669

二 分化诱导物对癌细胞结构及功能的作用 669

(四)正常模板活性的恢复和专一性蛋白出现 670

(三)酶的诱导与调节 670

(六)癌细胞、转化细胞抗原表达的调控 671

(五)体内形成肿瘤能力下降 671

三 恶性转化与逆转的可逆性 672

四 高度分化细胞或终末细胞的诱导 673

五 全能性分化与逆转 674

一 基因启动机制与癌细胞逆转 676

笫三节 真核细胞基因表达的调控与癌细胞逆转 676

二 正常或恶性转化细胞中非组蛋白对基因的调节 678

三 基因表达多阶段与恶性表型调控 679

四 细胞表面对基因表达调控作用 681

二 环磷腺苷对转化细胞的逆转作用 684

一 接触抑制的恢复或转化物质的出现 684

第四节 影响癌细胞、转化细胞表面膜与表型逆转 684

三 转化与逆转的细胞表面糖蛋白与抗原性 685

四 癌细胞或转化细胞表面受体正常化 687

一 杂交细胞的核酸复制和基因表达的调控 689

第五节 细胞工程学在癌细胞逆转方面的探索 689

二 细胞杂交对恶性表型的影响 690

三 细胞杂交对细胞分化的调控机制 692

四 细胞拆合重组对恶性表型的影响 694

第六节 细胞表型控制或逆转机制和展望 695