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心血管病理生理学
心血管病理生理学

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医药卫生

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  • 作 者:吴立玲,张幼怡编著
  • 出 版 社:北京:北京大学医学出版社
  • 出版年份:2009
  • ISBN:9787811165043
  • 页数:341 页
图书介绍:本书对一版进行了全面修改,内容充分反映出近年来心血管疾病研究领域的新进展。从细胞和分子水平揭示心血管疾病的发病机制,为临床心血管疾病的防治提供新的方向与思路。
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《心血管病理生理学》目录

第一章 心肌缺血和再灌注损伤 1

第一节 冠状循环的特点 1

一、冠状循环的解剖特点 1

二、冠状循环的血流特点 1

三、冠状动脉血流量的调节 3

第二节 心肌缺血性损伤 4

一、引起心肌缺血的常见原因 5

二、心肌缺血损伤的发生机制 5

第三节 心肌再灌注损伤 8

一、影响再灌注损伤的因素 8

二、再灌注损伤的发生机制 9

三、再灌注损伤时心脏的功能及代谢变化 19

第二章 心肌缺血预处理的保护机制 24

第一节 缺血预处理的保护时间及范围 25

一、缺血预处理的保护时间 25

二、缺血预处理的保护范围 25

第二节 缺血预处理的实验研究方法 27

一、缺血预处理 27

二、缺氧预处理 27

三、快速起搏预处理 28

四、药物预处理 28

五、温度预处理 30

六、其他预处理方法 30

第三节 缺血预处理的保护机制 30

一、内源性保护介质 30

二、与细胞膜有关的机制 32

三、细胞内信号转导机制 33

四、缺血预处理心脏保护的细胞内效应器 34

五、物质代谢与预处理 38

六、心肌顿抑与预处理 38

第四节 缺血预处理保护现象的临床应用 38

一、人类心肌组织细胞的缺血预处理现象 39

二、人类心脏的缺血预处理现象 39

三、缺血预处理的临床应用 39

第五节 缺血后处理的心肌保护机制 40

一、缺血后处理的保护作用 40

二、影响缺血后处理保护的因素 42

三、缺血后处理的实验研究方法 43

四、缺血后处理的保护机制 44

五、缺血后处理的临床应用现状与展望 47

第三章 细胞钙转运与心脏疾病 50

第一节 细胞钙转运及其调节 50

一、心肌细胞膜的钙转运系统 50

二、心肌肌质网的钙转运系统 54

三、可溶性蛋白 59

四、线粒体 62

第二节 钙转运异常与心脏疾病 63

一、心力衰竭 63

二、心律失常 65

三、心肌缺血-再灌注损伤 66

四、心肌病 67

第四章 心肌肥厚的分子机制 70

第一节 概述 70

一、心肌肥厚的定义及分类 70

二、心肌肥厚的刺激因素 71

三、心肌肥厚的研究模型 71

四、心肌细胞肥大的分子标志物 72

第二节 心肌肥厚的病理学基础 73

一、纤维化 73

二、心肌细胞肥大与增殖 76

三、心肌细胞凋亡 77

第三节 心肌肥厚的细胞代谢及电生理学特性 78

一、心肌细胞肥大的代谢变化 78

二、心肌肥厚时的电生理特性变化 79

第四节 生理性心肌细胞肥大的分子机制 80

一、生理性心肌肥厚与病理性心肌肥厚的区别 80

二、生理性心肌肥厚的细胞内信号转导机制 81

三、生理性心肌肥厚的意义 82

第五节 病理性心肌肥厚的信号转导途径 82

一、机械信号诱导心肌肥厚的信号转导途径 83

二、神经体液因子介导的心肌肥厚信号通路 85

三、心肌肥厚的基因表达调控机制 97

第五章 心力衰竭的研究进展 104

第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 105

一、病因 105

二、诱因 105

三、分类 106

第二节 心力衰竭的发病机制 107

一、心肌收缩性减弱 107

二、心室舒张功能异常 109

三、心室各部舒缩活动不协调性 111

第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 111

一、心脏本身的代偿 111

二、神经-内分泌系统的代偿性激活 113

三、心脏以外的代偿 114

第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 114

一、肺循环淤血 114

二、体循环淤血 115

三、动脉血压下降 115

四、尿量减少 116

五、脑功能改变 116

六、疲乏无力和皮肤苍白 116

第五节 心力衰竭治疗的进展 116

一、药物治疗 116

二、非药物治疗 117

第六章 血管内皮细胞的功能及调控 121

第一节 血管内皮细胞的结构与标志物 121

一、血管内皮细胞的结构 121

二、血管内皮细胞的标志物 122

第二节 血管内皮细胞的功能及其调节 123

一、血管内皮细胞的运输功能 123

二、血管内皮细胞与血管通透性 125

三、血管内皮细胞在血管生长中的作用 127

四、血管内皮细胞与凝血 129

五、血管内皮细胞与血管舒缩的调节 131

六、血管内皮细胞对平滑肌的调控 134

七、血管内皮细胞与血细胞的相互作用 135

第三节 血管内皮细胞的功能障碍与疾病 136

一、导致血管内皮细胞功能障碍的因素 136

二、血管内皮细胞功能障碍与疾病 139

第七章 血管平滑肌收缩与舒张的调控 142

第一节 平滑肌概述 142

第二节 血管平滑肌收缩的调控 144

一、静息状态[Ca2+]i的维持 145

二、收缩时[Ca2+]i调节 146

三、平滑肌收缩的钙敏感度调节 147

第三节 血管平滑肌舒张的调控 149

一、钾通道 149

二、环鸟苷酸-环鸟苷酸依赖性蛋白激酶(PKG)信号通路 150

三、环腺苷酸(cAMP)-环腺苷酸依赖性蛋白激酶(PKA)信号通路 152

第八章 动脉粥样硬化的发病机制 154

第一节 动脉粥样硬化病灶的发展过程 154

一、脂质条纹(fatty streak) 154

二、纤维斑块(fibrous plaque) 154

三、粥样斑块(atgeroma) 154

四、有并发病变的病灶(complicated lesion) 154

第二节 动脉粥样硬化的危险因素 155

一、血脂异常 155

二、高血压 155

三、吸烟 156

四、糖尿病和代谢综合征 156

五、高同型半胱氨酸血症 156

六、脂蛋白(a)和三酰甘油 157

七、C-反应蛋白(CRP) 157

第三节 动脉粥样硬化的发生机制 157

一、内皮功能障碍 157

二、脂质沉积 159

三、炎症细胞募集 162

四、泡沫细胞形成 167

五、平滑肌细胞迁移 167

六、斑块破裂 169

七、血栓形成 173

八、血管外膜与动脉粥样硬化 174

九、基因多态性和动脉粥样硬化 174

第九章 高血压病的发病机制 176

第一节 肾脏排钠能力降低 177

第二节 血管内皮细胞功能紊乱 178

一、血管内皮细胞的生理功能 178

二、血管内皮功能紊乱与高血压的关系 179

第三节 胰岛素抵抗 180

一、胰岛素抵抗的发生机制 181

二、胰岛素抵抗和高胰岛素血症引起高血压的机制 181

第四节 肾素-血管紧张素系统的作用 183

一、肾素-血管紧张素系统(RAS)的生理功能 183

二、肾素-血管紧张素系统在原发性高血压发病中的作用 183

三、血管紧张素转换酶2(ACE2)与高血压的关系 184

第五节 血管重塑 185

一、血管重塑的细胞学基础 185

二、高血压时引起血管重塑的机制 186

第六节 血管活性肽的作用 188

一、肾上腺髓质素 188

二、利钠肽类 190

第七节 遗传学作用 192

一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 193

二、交感神经系统 194

三、激肽释放酶-激肽系统 196

四、与高血压有关的其他基因 196

第十章 血管新生的生理与病理生理 199

第一节 概述 199

一、血管扩张,内皮通透性增加 200

二、血管内皮细胞和周细胞(pericyte)的激活 200

三、血管基底膜及细胞外基质蛋白的降解 200

四、内皮细胞的迁移、增殖 200

五、管腔形成 200

六、内皮细胞存活及分化 201

七、血管成熟和稳定 201

第二节 血管新生的调控机制 201

一、血管新生的诱导因子 201

二、血管新生的抑制因子 203

三、基质金属蛋白酶及纤溶酶原活化因子-纤溶酶系统与血管新生 203

四、整合素与血管新生 204

五、炎症与血管新生 204

六、参与血管新生的信号转导系统 204

七、内皮祖细胞、造血干细胞与血管新生 207

八、microRNA与血管新生 207

第三节 血管新生相关疾病 208

一、缺血性心脏病 208

二、血管新生与动脉粥样硬化斑块稳定性 208

三、血管新生与肿瘤 208

四、糖尿病视网膜病变 209

五、血管新生与肥胖 209

六、老年性黄斑退行性变 209

七、类风湿性关节炎 209

八、银屑病 210

第四节 以血管新生为靶点的治疗 210

一、治疗性血管新生 210

二、抗血管新生治疗 211

第十一章 血管再狭窄的发病机制 213

第一节 血管再狭窄形成的影响因素 213

一、全身因素 213

二、病变局部因素 214

三、支架因素 214

第二节 血管再狭窄形成的病理过程 215

一、血栓形成期 215

二、炎症期 215

三、血管平滑肌细胞增殖期 216

四、细胞外基质形成期 216

五、血管重塑 216

第三节 血管再狭窄发生和发展的机制 217

一、内皮细胞与血管再狭窄 217

二、血管平滑肌细胞与再狭窄 220

第四节 细胞外基质与血管再狭窄 221

一、胶原 221

二、蛋白聚糖 222

三、糖蛋白 223

四、基质金属蛋白酶 224

第五节 生长因子与血管再狭窄 225

一、血小板源生长因子 225

二、血管内皮生长因子 226

三、转化生长因子-β 227

四、胰岛素样生长因子-1 228

五、成纤维细胞生长因子 228

第六节 炎性介质和黏附分子与血管再狭窄的形成 229

一、炎性介质与血管再狭窄的形成 229

二、细胞黏附分子与血管再狭窄的形成 229

第十二章 气体信号分子与心血管疾病 232

第一节 气体信号分子的来源及基本生物学特征 232

一、一氧化氮的来源与代谢 232

二、一氧化碳的来源与代谢 234

三、H2S的来源与代谢 235

第二节 气体信号分子的生物学效应 236

一、一氧化氮的生物学效应 236

二、一氧化碳的生物学效应 238

三、H2S的生物学效应 240

第三节 气体信号分子与心血管疾病 242

一、气体信号分子与动脉粥样硬化 242

二、气体信号分子与冠心病和心肌缺血-再灌注损伤 243

三、气体信号分子与高血压 245

四、气体信号分子与心肌病和心功能不全 247

五、气体信号分子与休克 248

第十三章 脂肪细胞因子与心血管疾病 250

第一节 瘦素 250

一、瘦素的发现 250

二、瘦素的基因定位与蛋白表达 250

三、瘦素受体的结构与功能 251

四、瘦素的信号转导通路与生物学功能 251

五、瘦素与疾病 252

第二节 脂联素 257

一、脂联素的发现 257

二、脂联素的基因定位与蛋白表达 258

三、脂联素受体及受体后信号转导通路 258

四、脂联素与疾病 260

第三节 抵抗素 265

一、抵抗素的发现 265

二、抵抗素的基因定位及蛋白表达 265

三、抵抗素与疾病 266

第四节 网膜素 269

一、网膜素的来源 269

二、网膜素的基因定位与表达 269

三、网膜素的蛋白质结构 270

四、网膜素的生物学效应及信号转导机制 270

第五节 内脏脂肪素 270

一、内脏脂肪素的发现 270

二、内脏脂肪素的基因定位与蛋白表达 270

三、内脏脂肪素的生物学作用 270

四、内脏脂肪素与疾病 272

第六节 内脏脂肪组织来源的丝氨酸蛋白酶抑制剂 274

第七节 Chemerin 274

第十四章 凝血与抗凝血平衡紊乱与心血管疾病 276

第一节 概述 276

一、机体的止凝血机制 276

二、机体的抗凝血机制 276

第二节 血小板功能改变与心血管疾病 277

一、血小板的结构与功能 278

二、血小板的活化 278

三、血小板与心血管疾病 282

第三节 纤溶系统功能紊乱与心血管疾病 287

一、纤溶系统简介 287

二、纤溶系统与心血管疾病 288

第十五章 干细胞在心血管疾病中的应用 291

第一节 干细胞的基本概念 291

一、胚胎干细胞 292

二、成体干细胞 293

三、胚胎干细胞与成体干细胞的比较 294

第二节 干细胞在心血管疾病中的应用 296

一、心肌的再生 296

二、心血管疾病治疗的潜在干细胞 297

三、心肌细胞移植途经的选择 300

四、策略和挑战 302

第三节 干细胞的研究进展 304

一、干细胞重编程的iPS技术 304

二、干细胞的基础调控 305

三、干细胞技术的应用前景 308

第十六章 心血管疾病的基因治疗 311

第一节 基因治疗概论 311

一、基因治疗的发展 312

二、基因治疗的方法 313

三、基因治疗存在的问题 320

第二节 基因治疗在心血管疾病中的应用研究 320

一、动脉粥样硬化 320

二、心力衰竭 323

三、缺血性心血管病的血管新生疗法 326

四、高血压 328

五、心律失常 330

六、心脏移植 331

附录 常用英文缩略语 335

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