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第1章 绪论 1

1.1什么是发育生物学 1

1.2发育生物学的发展简史 1

1.2.1先成论与渐成论 3

1.2.2冯·贝尔定律 5

1.2.3生物发生律 6

1.2.4发育的遗传基础 6

1.3发育生物学的现状和发展趋势 8

1.3.1发育生物学的发展机遇 9

1.3.2从分析式思维逐步向整体式思维过渡 9

1.3.3发育工程的美好前景 11

主要参考文献 13

第2章 配子发生及发育前的准备 15

2.1配子发生 15

2.1.1原始生殖细胞的起源与决定 15

2.1.2雌雄配子的发生过程 26

2.2发育前的准备 28

2.2.1灯刷染色体与RNA转录 28

2.2.2核仁扩增与rRNAs储备 30

2.2.3滋养细胞与母体效应基因的活动 32

2.3亲缘印迹 32

2.3.1亲缘印迹的发现 33

2.3.2发育需要两个不同的基因组版本 35

2.3.3亲缘印迹的机理 35

主要参考文献 36

第3章 受精、卵裂和胚胎发育 39

3.1受精 39

3.1.1精子获能 39

3.1.2顶体反应与授精 41

3.1.3阻止多精授精及异种精子入卵的机制 42

3.1.4卵的激活 44

3.2卵裂与囊胚形成 47

3.2.1卵裂时的细胞周期 47

3.2.2卵裂类型 49

3.2.3囊胚形成 49

3.3胚层分化 53

3.3.1两栖类胚胎体轴的决定 53

3.3.2原肠胚的形成 54

3.3.3神经胚的形成 55

3.3.4三个胚层的分化 57

3.3.5胚细胞的发育潜能 59

3.3.6定域图的绘制 60

3.4器官形成及其调控 60

3.4.1肾的发生 60

3.4.2乳腺的发生 62

3.4.3眼的发生 63

主要参考文献 65

第4章 早期发育的遗传控制 68

4.1母体效应 68

4.1.1短暂的母体效应 68

4.1.2持久的母体效应 69

4.2果蝇的胚胎发育与遗传控制 70

4.2.1果蝇的卵子发生和胚胎发育 70

4.2.2母体效应基因与体轴的决定 74

4.2.3分节基因与体节的形成 79

4.2.4基因互作与图式形成 83

4.3同源异形基因与发育途径的选择 85

4.3.1同源异形基因突变 85

4.3.2同源异形基因的作用 86

4.3.3同源异形基因的调控 86

4.4同源异形基因与进化 87

4.4.1同源异形基因与物种形成 87

4.4.2同源异形基因复合体的相似性 88

4.4.3同源异形框结构的保守性 89

4.4.4同源异形基因的排位与时空表达的一致性 90

4.5脊椎动物早期发育的遗传控制 90

4.5.1脊椎动物前-后轴和背-腹轴的分化 91

4.5.2脊椎动物左-右轴的分化 93

4.5.3同源异形基因对哺乳动物体节分化的影响 93

主要参考文献 95

第5章 图式形成与胚胎诱导 98

5.1图式形成 98

5.1.1成形素与位置信息 98

5.1.2位置信息的起源 100

5.1.3相邻细胞之间的相互作用 103

5.1.4肢体的形成模式 105

5.1.5位置记忆 107

5.2胚胎诱导的机制 108

5.2.1 Spemann组织者与Nieuwkoop中心 109

5.2.2诱导信号的发送与接受 114

5.2.3胚胎诱导是一级联式反应过程 117

主要参考文献 118

第6章 细胞凋亡与发育 120

6.1细胞凋亡与细胞坏死 120

6.2细胞凋亡的形态学特征 121

6.3细胞凋亡的生物化学特征 122

6.4细胞凋亡的检测方法 123

6.4.1形态学方法检测细胞凋亡 123

6.4.2生物化学方法检测细胞凋亡 123

6.5细胞凋亡的生物学意义 126

6.5.1细胞凋亡在机体生长发育过程中的作用 126

6.5.2细胞凋亡在机体防御反应过程中的作用 127

6.5.3细胞凋亡在医学中的作用 127

6.6细胞凋亡的发生机理 128

6.6.1参与细胞凋亡的主要基因及其作用机制 128

6.6.2细胞凋亡的信号传导途径 137

主要参考文献 141

第7章 细胞分化 145

7.1细胞分化的基本概念 145

7.2细胞特化的方式及其特征 146

7.2.1自主特化 146

7.2.2条件特化 147

7.2.3合胞特化 147

7.3影响细胞分化的因素 148

7.3.1细胞质对细胞分化的诱导 148

7.3.2基因的差别表达 148

7.3.3细胞间相互作用对细胞分化的影响 150

7.3.4信号分子对细胞分化的影响 150

7.3.5位置信息对细胞分化的影响 152

7.4细胞分化的分子生物学机制 152

7.4.1细胞分化与基因组变化 152

7.4.2细胞分化的实质是基因在时空上的选择性表达 153

7.5肌细胞的决定和分化 156

7.6分化细胞基因组的可逆性和全能性 157

7.6.1再生与去分化 157

7.6.2细胞分化的可逆性 158

7.6.3分化细胞基因组的全能性 159

7.7干细胞研究进展 160

7.7.1干细胞的特点及分类 160

7.7.2干细胞的研究现状 161

7.7.3干细胞的临床应用 163

主要参考文献 165

第8章 性别决定与分化 168

8.1性别决定的多样性 168

8.1.1性别的染色体决定 168

8.1.2其他类型的性别决定 169

8.2雌雄同体和雌雄嵌合体 172

8.2.1雌雄同体 172

8.2.2雌雄嵌合体 173

8.3果蝇的性指数与性别决定 174

8.3.1性指数 174

8.3.2性别决定与分化中的基因互相作用 175

8.4哺乳动物的性别决定及性别发育畸形 179

8.4.1性别的初级决定 179

8.4.2性别的次级决定 180

8.4.3性腺的发育 181

8.4.4性别决定与分化的遗传基础 183

8.4.5性别发育畸形 188

主要参考文献 189

第9章 变态与多型形象 192

9.1动物变态的基本特征 192

9.2昆虫的变态 192

9.2.1昆虫变态的形态学特征 192

9.2.2变态时的代谢特点 193

9.2.3成虫盘的发育 193

9.2.4激素对蜕皮和变态过程的控制 196

9.3两栖动物的变态 200

9.4节肢动物的多型现象 201

9.4.1蝗虫多型现象的神经内分泌调控 203

主要参考文献 209

第10章 滞育 214

10.1滞育的基本概念 214

10.2环境因子和滞育的关系 215

10.3昆虫滞育的基本类型及其激素调控方式 215

10.3.1卵滞育 216

10.3.2幼虫滞育 218

10.3.3蛹滞育 221

10.3.4成虫滞育 226

主要参考文献 229

第11章 发育异常与癌 233

11.1癌的类群 233

11.2癌细胞的主要特征 233

11.3癌的起因 235

11.3.1环境致癌因素 235

11.3.2病毒因素 237

11.3.3其他有关因素 239

11.4癌基因与抑癌基因 240

11.4.1癌基因 240

11.4.2抑癌基因 250

11.5致癌的可能机制 256

11.5.1细胞癌变多阶段假说 256

11.5.2原癌基因的激活 257

11.5.3 DNA甲基化异常对肿瘤发生的影响 257

11.5.4端粒酶、ALT和肿瘤发生 259

11.5.5核糖体与肿瘤发生 260

11.5.6基因组“巨变”与肿瘤发生 261

主要参考文献 261

第12章 衰老 263

12.1衰老的基本特征 264

12.1.1在分子水平上 264

12.1.2在细胞水平上 265

12.1.3在组织、器官水平上 265

12.1.4在整体水平上 266

12.2机体与细胞的寿限 266

12.2.1动物寿命 266

12.2.2细胞的寿命 267

12.3影响人类寿命的各种因素 268

12.3.1遗传因素 268

12.3.2后天因素 268

12.4衰老的机制 270

12.4.1遗传程序学说 271

12.4.2差误灾难学说 272

12.4.3交联学说 272

12.4.4自由基学说 273

12.4.5端粒学说 274

12.4.6免疫学说 275

12.4.7 DNA甲基化与衰老关系的学说 276

12.4.8线粒体衰老学说 277

12.4.9脂褐素累积学说 279

12.4.10神经内分泌功能减退学说 279

12.5延缓衰老的措施或方法 279

12.5.1体育运动 280

12.5.2合理饮食 281

12.5.3中草药 282

12.5.4抗氧化剂 283

12.5.5抗交联剂 284

12.5.6免疫调节剂 285

12.5.7膜稳定剂 285

12.6去衰老技术 285

12.6.1移植疗法 286

12.6.2自身器官干细胞分离培养技术 286

主要参考文献 288