癌的生物学基础PDF电子书下载

目次 1

1 癌病理学 11

1.1 引言 11

1.2 良性肿瘤与恶性肿瘤 14

1.2.1 良性肿瘤 14

1.2.2 恶性肿瘤 15

1.3 良性肿瘤和恶性肿瘤的诊断 19

1.4 肿瘤的分级和分期 19

1.5 分类和命名 21

1.6 癌转移 22

1.8.1 器官衰竭 23

1.8 癌如何杀死机体 23

1.7 肿瘤标记物 23

1.8.2 胃肠道，导管和空腔脏器梗阻 24

1.8.3 恶病质和感染 25

1.9 自发性退化 26

1.1 0休眠 27

1.1 1始发突变、潜伏、促癌和演进 27

1.1 2潜伏期 28

1.1 3演进至自主状态 28

1.1 4选择和细胞异质性 29

1.1 5癌的发生学概念 31

1.1 6凋亡 36

1.1 7总结 37

2.1 引言 39

2 癌转移 39

2.2 癌转移的级联反应 41

2.2.1 基底膜的破裂 42

2.2.2 细胞脱落 45

2.2.3 细胞运动 47

2.2.4 侵袭 49

2.2.5 穿越血管和淋巴系统 51

2.2.6 循环中的癌细胞 51

2.2.7 循环中癌细胞的阻止（停滞） 51

2.2.8 外渗、转移灶的生长和转移灶的转移 53

2.3 是否有控制转移的基因 54

2.4 Paget的土壤和种子假说 55

2.5 转移是否限于恶性细胞 56

2.6 我们如何知道肝的转移灶不是一个原发性肝肿瘤 59

2.7 为什么要研究转移 60

2.8 总结 61

3 癌发生 62

3.1 引言 62

3.2 什么是致癌物 62

3.3 癌发生的多步骤过程 63

3.4 化学致癌 64

3.4.1 有机化合物 68

3.4.2 无机化合物和石棉 70

3.4.3 天然化学物质 72

3.5 辐射 72

3.5.1 紫外线辐射 72

3.5.2 电离辐射 74

3.5.3 内源性电离辐射 75

3.6 氡 75

3.7 病毒致癌 76

3.8 内源性癌发生 77

3.9 外源物质的代谢 78

3.9.1 宿主防御 78

3.9.2 外源物质代谢的诱导 79

3.9.3 化学致癌物的代谢激活 81

3.9.4 化学致癌物的失活 81

3.9.5 化学致癌物的全身分布 82

3.9.6 抑制致癌物的机制 82

3.1 0癌发生的调控 83

3.1 1促癌 84

3.1 2肿瘤演进 86

3.1 3癌发生是否还有别的途径 86

3.1 4联邦法规 86

3.1 5总结 88

4 癌遗传学 89

4.1 引言 89

4.2 染色体和癌 90

4.2.1 非整倍性 90

4.2.2 整倍性并不能排除遗传的改变 90

4.2.3 有染色体畸变的癌 93

4.3 染色体损伤、突变和癌的易感性 96

4.4 遗传性癌 96

4.4.2 维尔姆斯氏瘤 97

4.4.1 视网膜母细胞瘤 97

4.4.3 增加癌危险性的遗传条件 98

4.5 家族性癌综合征 98

4.5.1 结肠癌 98

4.5.2 乳腺癌 100

4.5.3 前列腺癌 101

4.6 总结 101

4.7 附：家族性癌症患者遗传学咨询机构 101

5 癌相关基因 103

5.1 引言 103

5.2 什么是癌基因 103

5.3 原癌基因在信号转导、细胞周期调节或分化中的功能 105

5.4 描述原癌基因功能的遗传学方法 106

5.5 原癌基因与癌基因的分类 107

5.5.1 生长因子及其受体 107

5.5.2 非受体酪氨酸激酶 110

5.5.3 GTP结合蛋白：ras激活 110

5.5.4 胞浆丝氨酸与苏氨酸激酶 111

5.5.5 ras信号的负向调节 111

5.5.6 核内信号转导 112

5.5.7 转录激活 112

5.6 DNA合成和细胞周期的调节 113

5.7 共同的信号转导 115

5.8 癌基因的激活机制 116

5.9 致癌物和癌基因激活 117

5.11 正常细胞抑制肿瘤生长 118

5.10 癌基因的协同作用 118

5.12 抑癌基因 119

5.12.1 Rb位点 119

5.12.2 p53抑癌基因 120

5.12.3 凋亡及其在生长调节中的作用 121

5.12.4 其他肿瘤抑制因子 122

5.13 病理学与分子生物学的汇合点 123

5.14 总结 124

6 非人类生物中的癌 125

6.1 引言 125

6.2 植物肿瘤 126

6.3.1 果蝇 128

6.3 无脊椎动物 128

6.3.2 其他无脊椎动物 129

6.4 变温脊椎动物中的癌 129

6.4.1 鱼类 129

6.4.2 两栖类 131

6.4.3 爬行类 134

6.5 温血脊椎动物中的癌 136

6.5.1 鸟类 136

6.5.2 哺乳动物 136

6.6 总结 139

7 流行病学 140

7.1 引言 140

7.3 人类癌症的流行病学 145

7.3.1 肺癌 145

7.2 人类化石中的癌症——古病理学简介 145

7.3.2 乳腺癌 147

7.3.3 皮肤癌 149

7.3.4 前列腺癌 153

7.3.5 结肠直肠癌 154

7.3.6 宫颈癌 156

7.3.7 何杰金氏病（淋巴细胞网状瘤） 156

7.4 职业性肿瘤 157

7.5 与艾滋病相关的癌症 157

7.5.1 卡波济氏肉瘤 157

7.5.2 其他与艾滋病相关的恶性肿瘤 158

7.6 饮食、营养和癌症 158

7.6.1 膳食纤维与结肠直肠癌 159

7.6.2 食物与癌症流行的关系：意义 160

7.6.3 饮食中的脂肪 161

7.6.4 维生素A（β－胡萝卜素） 162

7.6.5 维生素C（抗坏血酸） 162

7.6.6 维生素E 163

7.6.7 硒 163

7.6.8 防癌食物中的非营养成分 163

7.6.9 酒类 164

7.6.1 0美国癌症协会（1996）食品、营养及癌症预防指南 165

7.7 运动与癌症的关系 165

7.8 吸烟是一种有害的生活方式 166

7.9 其他有害的生活方式 167

7.1 0总结 167

8.2 根除癌细胞的常规方法：手术、放疗、化疗 169

8 癌症的治疗 169

8.1 引言 169

8.2.1 手术治疗 170

8.2.2 放射治疗 170

8.2.3 细胞毒化疗 172

8.3 细胞减数理论与癌的“治愈” 174

8.3.1 绝对细胞减数术与指数细胞减数术 174

8.3.2 什么是癌的治愈 176

8.3.3 联合治疗的成败 178

8.3.4 降低log－细胞减数的复杂因素 183

8.4 中期乳腺癌治疗的进展 188

8.5 总结 190

9.1 引言 192

9 生物治疗 192

9.2 以分化标记物为靶运载细胞毒制剂 194

9.3 组织更新和治疗的营养因子 195

9.3.1 拮抗营养因子的作用减小肿瘤体积 196

9.3.2 对类固醇营养因子的拮抗作用 198

9.3.3 前列腺癌 198

9.3.4 乳腺癌 199

9.3.5 子宫癌 201

9.3.6 α－干扰素：免疫系统营养因子的一种蛋白质拮抗剂 201

9.3.7 白介素－2和肿瘤反应性淋巴细胞 202

9.3.8 皮质类固醇类 203

9.3.9 化疗与造血营养因子联合治疗的血液学副作用 203

9.4.1 维甲酸治疗急性早幼粒性白血病 204

9.4 分化治疗 204

9.5 机制不明确的生物治疗：卡介苗治疗原位膀胱癌 205

9.6 展望 206

9.7 总结 206

附录 几种肿瘤概述 208

A.1 乳腺癌 208

A.2 前列腺癌 211

A.3 结肠腺癌 212

A.4 鳞状细胞癌 213

A.5 畸胎癌 217

A.6 肝细胞癌 220

A.7 肺癌 221

A.8 恶性黑素瘤 222

A.9 视网膜母细胞瘤和神经母细胞瘤 223

A.10 威尔姆斯氏瘤（肾母细胞瘤） 225

A.11 肉瘤 226

A.11.1 纤维肉瘤 226

A.11.2 脂肪肉瘤 226

A.11.3 软骨肉瘤 226

A.11.4 平滑肌肉瘤 227

A.11.5 骨肉瘤 227

A.12 白血病 228

A.13 何杰金氏病 229

术语表 230

参考文献 239

索引 306